Endocardite infecciosa é uma doença resultante da colonização de fungos, vírus e principalmente de bactérias causando inflamação e danos é uma infecção localizada nos tecidos internos do coração (endocárdio), bem como estruturas associadas (válvulas)

A lesão endotelial é o primeiro evento para o aparecimento da endocardite e ocorre por turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias, pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por lesão bacteriana direta

O endotélio valvular normal é resistente à colonização e infecção por bactérias circulantes, porém quando ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas, facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção

Geralmente, essa vegetação se desenvolve em regiões em que o endotélio foi lesado devido a jatos anormais de sangue, que se formam quando este passa das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação abrasiva sobre a superfície endotelial provocando desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos como:

Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas válvulas lesadas

Uma vez infectadas, essas vegetações continuam a crescer por meio do depósito adicional de plaquetas e fibrina, fornecendo às bactérias um santuário contra os mecanismos de defesa do hospedeiro, como leucócitos polimorfonucleares e complemento. Consequentemente, uma vez que a infecção se firma, a vegetação infectada continua a crescer de maneira largamente desimpedida

Lesões endoteliais inflamadas sem danos valvulares também podem promover o surgimento dessa doença. Inflamação local induz células endoteliais a expressar integrinas do grupo B1 (antígeno tardio). Integrinas são proteínas transmembrana que podem ligar componentes extracelulares ao citoesqueleto celular. Essas integrinas ligam fibronectinas circulantes à superfície do endotélio, enquanto S. aureus entre outros microrganismos causadores da EI que possuem o agente ligante da fribronectina na sua superfície. Consequentemente, quando ativadas as fibronectinas das células endoteliais, elas promovem uma superfície adesiva aos patógenos circulantes, como por exemplo, S. aureus. Uma vez aderido, ele inicia sua colonização nas células das válvulas endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para órgãos distintos

Patógenos clássicos dessa enfermidade compartilham a habilidade de aderir a válvulas danificadas, ativam fator local de coagulação, e nutrem vegetações infectadas as quais eles podem sobreviver. Seguindo sua colonização, necessita escapar dos mecanismos de defesa do hospedeiro. Bactérias gram positivas são geralmente resistentes. Contudo, são alvo de proteínas microbicidas plaquetárias (PMPs), as quais são produzidas por plaquetas ativadas e destroem microrganismos por desregular sua membrana plasmática. Bactérias encontradas em pacientes com EI são, na maioria das vezes, resistentes as PMPs

A endocardite resulta de vários eventos independentes: ➢ bacteriemia transitória; ➢ superfície endocárdica alterada, funcionando como ponto inicial da infecção; ➢ fluxo sanguíneo turbulento; ➢ depósito de plaquetas e fibrina (trombo estéril); ➢ adesão e proliferação de germes.

A EI é doença complexa e grave, de altas morbidade e mortalidade, com grande espectro de manifestações clínicas, de diagnóstico e tratamento difíceis, podendo cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas, imunes e vasculares

Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos. Contudo, na presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação pode chegar a 5 meses

Os pacientes apresentam quadro infeccioso e septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas em geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia, anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia

Em consequência de embolia séptica, podem surgir necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais e sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos de endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e nos artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas das mãos e na planta dos pés (lesão de Janeway) e hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth)

Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos ungueais e nas membranas mucosas. É comum haver hemorragias lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos pés

Alguns pacientes têm manifestações de nefropatia pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos. Certo número de pacientes desenvolve estado de choque, séptico e/ou cardiogênico, podendo, em alguns casos, ter componente hipovolêmico por causa das hemorragias

Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado da embolia sistêmica

Pode haver o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva em consequência da destruição da valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem como de insuficiência renal decorrente da destruição ou das toxicidades dos antimicrobianos

RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ➢ Manifestações sistêmicas: febre (ausente em cerca de 5 a 15% dos casos), anorexia, náuseas e vômitos, perda de peso, sudorese noturna, calafrios, fadiga, astenia, dores musculares, artralgias. ➢ Manifestações neurológicas: cefaleia, rigidez da nuca, torpor, delirium, hemiparesia, parestesias, afasia, coma. ➢ Manifestações renais: hematúria ➢ Manifestações cutaneomucosas: petéquias, nódulos de Osler (pequenas formações nodulares dolorosas na polpa e face lateral dos dedos), hemorragia conjuntival, lesões de Janeway (máculas eritematosas ou purpúricas, planas e indolores nas regiões palmares, plantares, eminências tenares e hipotenares das mãos, pontas dos dedos das mãos e superfícies plantares dos artelhos) ➢ Manifestações respiratórias: tosse, dor pleurítica, hemoptise ➢ Manifestações cardíacas: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, mudanças das características dos sopros cardíacos, atrito pericárdico ➢ Manifestações abdominais: dor abdominal, esplenomegalia, hepatomegalia ➢ Manifestações oculares: manchas de Roth no fundo de olho.

Estudos apontam que, quando comparada à população urbana, a situação de saúde da população rural é mais precária, com baixa cobertura de saneamento básico (32,8%) e maior parte da população (67,2%) captando água sem tratamento ou com condições insalubres, o que impacta no número de doenças de veiculação hídrica, parasitoses intestinais e diarreias

Visando à diminuição das iniquidades em saúde relacionadas à população rural, foi publicada, em 2014, a Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo e da Floresta (PNSIPCF), considerada um avanço para a garantia do direito e do acesso à saúde no SUS

No contexto de saúde da população rural, a Unidade de Saúde da Família (USF) torna-se o principal serviço utilizado pela maioria dos moradores. Contudo, a oferta dos serviços nessas unidades é reduzida, isto é, muitas vezes, não é capaz de suprir as demandas da população adstrita

Em relação ao acesso aos serviços de saúde, mesmo após o seu processo de descentralização, pode-se notar barreiras enraizadas, as quais vão desde a falta de transporte, longas distâncias até as unidades de saúde, até a baixa renda e, consequente impossibilidade de recorrer mais aos serviços de forma preventiva, o que denota que os fatores socioeconômicos continuam como fortes condicionantes e determinantes da saúde

Atendimento humanizado e respeito a cultura local Entende-se que valorizar a integralidade do cuidado, olhando para o território, ouvindo as expressões populares, compreendendo os valores das pessoas e de suas necessidades de saúde, torna-se relevante nas ações dos profissionais de saúde que atuam nesse contexto. Essa construção contribui para alargar espaços dialógicos com as comunidades, inserindo e fortalecendo as ações de saúde, de promoção e prevenção

Tem por objetivo identificar e eliminar o microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos residuais e tratar o efeito patológico da embolia. A escolha da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese valvar

A terapia é normalmente longa e por via parenteral. Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser necessária em casos de infecção sem resolução, insuficiência cardíaca grave e embolia significativa

O tratamento medicamentoso deve ser iniciado de imediato, logo após obtenção de hemoculturas, nos casos graves, instáveis, sem condições clínicas para aguardar resultado das hemoculturas ou naqueles cujas hemoculturas foram negativas. Optar por um esquema terapêutico levando em conta o agente etiológico mais provável

O tratamento cirúrgico é indicado: ➢ Quando falha o tratamento farmacológico, particularmente nos portadores de prótese valvar com infecção precoce e nos pacientes que desenvolvem insuficiência cardíaca refratária. ➢ Nos casos de endocardite complicada por perfuração de cúspide valvar, ruptura de cordoalha, abscesso de anel e múltiplos episódios embólicos. ➢ Em infecções em que há dificuldade de erradicação do germe com antibióticos (fungos e Pseudomonas aeruginosa).

Indicação de esquemas terapêuticos Estreptococos do grupo viridans e S. bovis sensíveis à penicilina ➢ 1a opção: benzilpenicilina cristalina. ➢ 2a opção: ceftriaxona. ➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. Enterococos e estreptococos resistentes à penicilina ➢ Benzilpenicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina. ➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. Estafilococos ➢ Oxacilina. ➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina no lugar da oxacilina. Estafilococos resistentes à meticilina ➢ Vancomicina. Bactérias do grupo HACEK ➢ 1a opção: ceftriaxona. ➢ 2a opção: ampicilina + gentamicina. Pacientes portadores de prótese valvar ➢ Estafilococos sensíveis à meticilina: oxacilina + rifampicina, + gentamicina. ➢ Estafilococos resistentes à meticilina: vancomicina + rifampicina + gentamicina.

A EI continua a impor desafios importantes ao diagnóstico e ao tratamento, apesar dos avanços a respeito da sua epidemiologia e microbiologia. O diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único exame, e inclui a consideração das características clínicas, laboratoriais e ecocardiográficas

Os exames laboratoriais mostram com maior frequência um hemograma com leucocitose e desvio de células jovens para esquerda e aumento de provas inflamatórias (proteína C-reativa e velocidade de hemossedimentação)

A hemocultura permanece como procedimento diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o tratamento. Devem ser coletadas com técnica asséptica três amostras de hemoculturas puncionadas em veia periférica de locais diferentes e antes do início dos antibióticos. A bacteriemia da EI é contínua, portanto não há necessidade de se colher as hemoculturas em vigência de febre

A análise da urina pode mostrar hematúria, proteinúria e até mesmo piúria causada pelas alterações imunológicas da endocardite sobre os rins

O ecocardiograma é a técnica primária para detecção de formações vegetativas e complicações cardíacas resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante no diagnóstico e no tratamento da doença

O ACC e a AHA recomendam a realização de um ecocardiograma em todas as pessoas com suspeita de EI. Recomenda-se o uso do ecocardiograma transtorácico quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica; e o ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em casos com apresentações clínicas moderada ou altamente suspeitas. Os indivíduos altamente suspeitos incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou sopro cardíaco de início recente

CRITÉRIOS DE DUKE Critérios maiores são: ➢ cultura positiva para microrganismos típicos de endocardite ou culturas persistentemente positivas a despeito de terapêutica antimicrobiana; ➢ vegetações valvares, nova insuficiência valvar, abscessos intracardíacos ou deiscência de prótese valvar detectada por ecocardiografia; ➢ cultura positiva para Coxiella burnetti ou título de anticorpos IgG anti-fase 1 ≥ 1:800. Critérios menores são: ➢ condições predisponentes; ➢ febre (T: >38oC); ➢ sequelas vasculares de endocardite (eventos embólicos); ➢ deficiência imunitária; ➢ culturas positivas para microrganismos menos típicos de endocardite. O diagnóstico de endocardite envolve a combinação de: ➢ dois critérios maiores; ➢ um critério maior e ao menos três menores; ➢ cinco critérios menores.

As infecções estafilocócicas recentemente se tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os enterococos sendo as duas outras causas mais comuns

Outros agentes causais incluem o grupo denominado HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram- negativos e os fungos

O principal fator causador de EI é a contaminação do sangue por microrganismos. A porta de entrada para a corrente sanguínea pode ser: ➢ uma infecção manifesta; ➢ um procedimento odontológico ou cirúrgico que causa bacteremia transitória; ➢ a injeção de uma substância contaminada diretamente no sangue de usuários de drogas intravenosas; ➢ presença de uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino.

FATORES DE RISCO ➢ Doença valvar (reumática e não reumática); ➢ Cardiopatias congênitas cianóticas (persistência do canal arterial [PCA], comunicação interventricular [CIV], tetralogia de Fallot, valva aórtica bicúspide); ➢ Prótese valvar; ➢ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; ➢ Prolapso da valva mitral com regurgitação; ➢ Endocardite prévia; ➢ Presença de dispositivos intravasculares e/ou intracardíacos (cateteres, fios de marca-passo); ➢ Infecção pelo HIV; ➢ Doença periodontal; ➢ Hemodiálise; ➢ Usuários de drogas ilícitas intravenosas; ➢ Lesões residuais após cirurgia cardíaca.