Hay tres formas de partículas en el suero de pacientes infectados por el VHB, partículas esféricas grandes, partículas esféricas pequeñas (error A), partículas filamentosas o nucleares (error CE), Entre ellas, las partículas completas del virus de la hepatitis B son partículas esféricas grandes (partículas Dane) (par B). Las partículas tubulares (Falso D) no están relacionadas con el virus de la hepatitis B.

Los anticuerpos de tipo IgM se producen poco después de la infección por VHA. Suele durar de 8 a 12 semanas. Algunos pueden durar unos 6 meses. Por lo tanto, el momento en que se puede detectar IgM anti-VHA en suero es dentro de los 6 meses posteriores al inicio de la enfermedad (par C).

Recuerde: entre las enfermedades infecciosas, si tiene fiebre alta durante una semana, no debe descartar la fiebre tifoidea.

¿Entiendes que si la expresión es indiferente y el recuento de blancos disminuye, la hepatitis no cambiará? Además de la fiebre Jiji, según el diagnóstico médico ocupacional, la fiebre Jiji se puede observar en hojas grandes y fiebre tifoidea.

, síntomas clínicos y datos de laboratorio, se puede observar que el paciente tiene fiebre persistente, expresión apática, dolor en el cuadrante inferior derecho, leucopenia y otros síntomas. Se debe considerar la presencia de ictericia aguda, hepatitis B. antecedentes de positividad de HBsAg, hepatitis B aguda. La posibilidad es pequeña. La positividad de Anti-HAV-IgG es un signo de infección o inmunización previa por VHA. Puede existir durante mucho tiempo y no puede usarse como base para el diagnóstico de hepatitis A. Teniendo en cuenta el diagnóstico más probable de este paciente, es portador del antígeno de superficie de la fiebre tifoidea o de la hepatitis B.

Para confirmar el diagnóstico de fiebre tifoidea, la prueba de primera elección es el hemocultivo (par C). El paciente no tiene fiebre hace 10 días. Dentro de 1 a 2 semanas de la enfermedad, la tasa positiva de hemocultivo es la más alta. que puede llegar al 80% al 90%.

. La reacción de Feida (error D) parece positiva en la mayoría de los pacientes a partir de la segunda semana de enfermedad.

La roséola, la cara inexpresiva y la hepatoesplenomegalia sugieren fiebre tifoidea. Se diagnostica tempranamente con hemocultivo, se utiliza la prueba de Feida más tarde y se trata con quinolona.

. Las complicaciones de la fiebre tifoidea incluyen: ① hemorragia intestinal; ② perforación intestinal; ③ hepatitis tóxica (A); ⑤ otras complicaciones, como encefalopatía tóxica, colecistitis aguda (B), bronconeumonía (D) Incorrecto), coma hepático ( E incorrecto), etc. La complicación más grave es la perforación intestinal y la complicación más común es el sangrado intestinal (par C).

La mujer de la lengua larga (negativo)

Escribe un poema largo con una actitud correcta. (corto ~ positivo, largo ~ negativo)

La larga es la cadena negativa, la corta es la cadena positiva.

Aprende del resumen anterior del gran maestro: G pasado M presente

Virus de ARN hepatotrópico del VHA hepadnavirus VHB VHC Flaviviridae Género del virus de la hepatitis C Virus defectuoso del VHD mezclado con VHB Subgrupo de alfavirus VHE

Flaviviridae: hepatitis C, encefalitis japonesa

No vi esta pregunta con claridad. Por favor, preste atención después de que el HBsAg se vuelva negativo, no después de que c se vuelva negativo.

El HBsAg (un par) aparece por primera vez en la sangre como muy pronto entre 1 y 2 semanas y como muy tarde entre 11 y 12 semanas después de la infección por el VHB en un adulto. En la infección aguda por VHB autolimitada, el HBsAg en la sangre generalmente dura de 1 a 6 semanas, y puede durar hasta 20 semanas (par B). En portadores asintomáticos y pacientes crónicos, el HBsAg puede persistir durante muchos años (par C), o incluso durante toda la vida. El HBsAg en sí es sólo antigénico y no infeccioso. Aumenta gradualmente hasta alcanzar el máximo en 6 a 12 meses y puede durar muchos años, pero el título disminuirá gradualmente; En aproximadamente la mitad de los casos, los anti-HBs sólo pueden detectarse varios meses después de que el HBsAg se vuelve negativo; La positividad del anti-HBs indica inmunidad al VHB y se observa durante el período de recuperación de la hepatitis B, después de la infección y después de la vacunación contra la hepatitis B” (D está equivocada, que es la respuesta correcta a esta pregunta). (P25) & "Los tipos B, C y D son en su mayoría infecciones crónicas, y algunos casos pueden convertirse en cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. Se transmiten principalmente a través de vías parenterales como la sangre y los fluidos corporales (par E)".

Región codificante s: HBsAg Prec.-HBeAg c-HBcAg (s corresponde a s, c corresponde a c y la primera c es e)

Pruebas de laboratorio: ALT500U (valor de referencia normal de ALT 5-40 U/L, ALT elevado), bilirrubina sérica total 85 μmol/L (el valor de referencia normal de bilirrubina sérica total en adultos es 3,4-17,1 μmol/L, bilirrubina sérica total elevada), IgM anti-VHA ( ) (infección reciente por el virus de la hepatitis A),

) & "(3) HBeAg y anti-HBe... La desaparición de HBeAg y la producción de anti-HBe se llama seroconversión del antígeno e... Después de la conversión positiva de anti-HBe, la replicación del virus se encuentra mayormente en un estado inactivo y la infectividad se reduce. Algunos pacientes todavía tienen replicación del virus, actividad de hepatitis” (P39) y “(4) ADN del VHB: un marcador directo de replicación e infectividad viral” (par B).

La hepatitis C, la hepatitis A, la hepatitis E y la hepatitis D son todos virus de ARN. Cuando se realizan pruebas, detectan ARN, etc.

Sólo la hepatitis B es ADN

Ma Liu haciendo tareas domésticas (hepatitis A, hepatitis E, sarampión e influenza, casi sin estado portador de patógenos)

Las hepatitis virales que pueden transmitirse de madre a hijo incluyen B, C y D. Entre ellos, la hepatitis B se transmite con mayor frecuencia de madre a hijo (B es verdadera, CD es falsa), y más del 30% de los portadores del VHB HBsAg positivos en la población se acumulan a través de su transmisión; La fuente de infección y la vía de transmisión de la hepatitis D son similares a las de la hepatitis B; La principal vía de transmisión de la hepatitis C es la transfusión de sangre. Más del 70% de las hepatitis posttransfusionales son hepatitis C; la hepatitis A y E (error AE) se transmiten por vía fecal-oral.

La ictericia es obviamente activa, sin ictericia ni enfermedad crónica, sin encefalopatía hepática + PLT ≤ 40, se excluye enfermedad grave

PLT es plaquetas, debería ser PTA<40%

Hepatitis crónica activa del factor reumatoide.

La comprensión de esta frase en el libro de Lao He es obviamente errónea. La frase original del libro de texto es "La infección recesiva es más común y la infección manifiesta se produce principalmente en adultos". también en su mayoría recesivo). Lo que pasa es que hay más adultos que niños abiertamente infectados.

Me gustaría preguntar si la hepatitis D es la más crónica.

En mi país, la hepatitis A se adquiere principalmente en bebés, niños (pares C) y adolescentes.

Las características epidémicas de la hepatitis B no tienen una estacionalidad obvia (D

Nuestro maestro dijo: Cuanto más joven eres, más fácil es que la hepatitis B se vuelva crónica Cuanto más envejecemos, más fácil es que la hepatitis C se vuelva crónica

) & "Después de la infección por el VHC, entre el 50% y el 80% de los pacientes se vuelven crónicos (Par A). Los posibles mecanismos de cronicidad incluyen principalmente ① la alta variabilidad del VHC (Par B)... ② El VHC tiene pantropismo por las células extrahepáticas (par C)... ③ El VHC tiene títulos bajos en la sangre y una inmunogenicidad débil. La respuesta inmune del cuerpo es baja, e incluso se puede desarrollar tolerancia inmune, lo que resulta en una infección viral persistente (. E par). (D está mal y es la respuesta correcta a esta pregunta).

A y B son autolimitados y saben que su esperanza de vida no es larga, ¡así que todavía luchan hasta la muerte!

Entre ellos, los tipos A y E se manifiestan principalmente como hepatitis aguda (par B), y los tipos B, C y D se manifiestan principalmente como hepatitis crónica y pueden convertirse en cirrosis y carcinoma hepatocelular (par C).

Virus de la hepatitis C - Flaviviridae - Grasa amarilla

Se utiliza patología, cambio graso C, cambio acuoso B, necrosis lítica, etc.

Hepatitis A y E, ataque agudo, más células plasmáticas en la zona portal.

) & "Hepatitis A y E, se pueden ver más células plasmáticas en la zona portal (E incorrecta), En la hepatitis B, la inflamación en el área porta no es evidente; La hepatitis C tiene agregación de linfocitos foliculares y esteatosis evidente (par A)". (P32-P33) & "Los cambios patológicos básicos de varios tipos de hepatitis son la degeneración de las células hepáticas (error C) y la necrosis, acompañadas de diversos grados de infiltración de células inflamatorias (error D), proliferación intersticial (error B) y regeneración de hepatocitos" .

La retención de sodio (par D) es la principal causa de la ascitis temprana." (P35) y "La hipertensión portal (error A), la hipoalbuminemia (error B) y el aumento de la producción de líquido linfático hepático (error C) son las principales causas de ascitis tardía".

La alanina aminotransferasa elevada y la bilirrubina total generalmente se consideran enfermedad hepatobiliar, por lo que se debe elegir hepatitis viral según las opciones.

Varón de 28 años que padeció fiebre, malestar abdominal, fatiga, náuseas, anorexia y orina amarilla durante 5 días. El examen físico reveló ictericia leve en la esclerótica y hígado palpable a 1 cm por debajo de las costillas (síntomas y signos típicos de hepatitis aguda). ). RBC en sangre periférica 4,2×10¹²/L (el valor normal para hombres es 4,0～5,5×10¹²/L), WBC 8,5×10⁹/L (el valor de referencia normal para adultos es 4～10×10⁹/L), Hb145g/L ( el valor normal es 120～ 160g/L), alanina aminotransferasa sérica 860u/L (valor normal 5-40U/L), bilirrubina total 58umol/L (valor normal 3,4-17,1umol/L), el diagnóstico de este caso es más probable hepatitis viral (Par D).

La hepatitis biliar provocará picazón en la piel y la ALT y AST no aumentarán significativamente. Para hepatitis grave, primero verifique si el PTA es inferior al 40%

, Rutina de sangre: WBC5.2×10⁹/L (valor normal 4~10×10⁹/L), N0.48 (valor normal 0.5~0.75), L0.52 (valor normal 0.2~0.4), Hb130g/L (hombre Valor normal 120~160 g/L), bilirrubina total sérica 124,8 μmol/L (valor normal 3,4 ~ 17,1 μmol/L), bilirrubina directa 70,4 μmol/L (valor de referencia normal 0 ~ 6,8 μmol/L), ALT320U/L ( valor normal 5~40U/L), AKP64U/L (el nivel de fosfatasa alcalina en adultos es 40~110U/L), según lo anterior, se debe considerar hepatitis con ictericia aguda (par B). La hepatitis colestásica (error C) (P36) tiene manifestaciones clínicas de ictericia obstructiva: picazón en la piel, heces de color más claro y hepatomegalia. Las pruebas de función hepática mostraron un aumento significativo de la bilirrubina total sérica. Principalmente aumentan la bilirrubina directa, la γ-glutamil transpeptidasa (γ-GT o GGT), la fosfatasa alcalina (ALP o AKP), los ácidos biliares totales (TBA), el colesterol (CHO), etc. Hubo ictericia profunda, síntomas gastrointestinales leves, ningún aumento significativo de ALT y AST, ninguna prolongación significativa del PT y PTA>60%. La hepatitis aguda grave (error D) (P36) se caracteriza por un inicio agudo, con un síndrome de insuficiencia hepática caracterizado por encefalopatía hepática de grado 1I o superior que ocurre dentro de las 2 semanas posteriores al inicio. Hay muchas causas para la enfermedad. Este tipo de enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad y la duración de la enfermedad no supera las 3 semanas. La hepatitis crónica (Falsa E) (P35) se refiere a aquellos que vuelven a tener síntomas, signos y función hepática anormal de hepatitis después de un curso de hepatitis aguda durante más de medio año o del ataque agudo original de hepatitis B, C o D.

Según la gravedad de la enfermedad, se puede dividir en tres grados: leve, moderada y grave. Según si el HBeAg es positivo o no, se puede dividir en hepatitis B crónica positiva o negativa para el HBeAg. La clasificación ayuda a juzgar la enfermedad. pronóstico y orientar el tratamiento antiviral. (1) Leve: la afección es leve y puede incluir fatiga repetida, mareos, pérdida de apetito, grasa, orina amarilla, malestar hepático, falta de sueño, hígado ligeramente agrandado con ligera sensibilidad y esplenomegalia leve. En algunos casos faltan síntomas y signos. Sólo 1 o 2 indicadores de función hepática fueron levemente anormales. ( 2) Moderado: Los síntomas, signos y pruebas de laboratorio oscilan entre leves y graves. (3) Grave: hay síntomas evidentes o persistentes de hepatitis, como fatiga, falta de apetito, distensión abdominal, orina amarilla, heces blandas, etc., acompañados de enfermedad hepática, palmas hepáticas, hemorroides en forma de araña, esplenomegalia y repetición o ALT y/o AST persistentes aumentaron, la albúmina disminuyó y la inmunoglobulina aumentó significativamente. Si la ALT y la AST aumentan significativamente y la bilirrubina sérica total excede el valor normal, indica una tendencia grave y la enfermedad puede progresar rápidamente a insuficiencia hepática". (P38-P39) & "Si el título de IgG anti-VHA del suero doble en la fase aguda y en la fase de convalecencia aumenta más de 4 veces, también es la base para el diagnóstico de hepatitis A... La positividad del HBsAg refleja la infección actual por VHB. .. Un título alto de IgG anti-VHA -IgG HBc indica una infección en curso y a menudo coexiste con HBsAg” (par E).

Primero, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa. Menos de 3 veces el valor normal se considera leve; más de 3 veces el valor normal se considera moderado o grave. En segundo lugar, si la bilirrubina total es inferior a 2 veces el valor normal, es leve si está entre 2 y 5 veces, es moderada si es superior a 5 veces el límite superior del valor normal; severo. En tercer lugar, la albúmina. Los niveles de albúmina superiores a 35 gramos por litro se consideran leves; los niveles de albúmina entre 32 y 35 gramos por litro son moderados; los niveles de albúmina inferiores a 32 gramos por litro son graves. Cuarto, actividad de protrombina. Más del 70% se considera leve; del 60% al 70% es moderado; del 40% al 60% es grave. En quinto lugar, una colinesterasa superior a 5400 se considera leve; una colinesterasa inferior a 4500 se considera grave;

), un mes antes de enfermarse, fue a cenar a casa de un familiar en las afueras y se descubrió que tenía un paciente con hepatitis (transmisión fecal-oral, hepatitis A).

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis C aguda son generalmente leves (B está equivocada, que es la respuesta correcta a esta pregunta). La mayoría de ellos no presentan síntomas evidentes. Algunos casos tienen fiebre leve y elevación de ALT sérica de leve a moderada. El tipo de ictericia representa más de 2/3, incluso si es aguda. En los casos de tipo ictericia, la ictericia también es leve. La transfusión de sangre y los productos sanguíneos (un par) son las principales vías de transmisión de la hepatitis C. Después de la infección por VHC, entre el 50% y el 80% de los pacientes desarrollan hepatitis crónica (par C). El interferón (E par) se puede utilizar para el tratamiento antiviral de la hepatitis B y la hepatitis C crónicas. Todavía no existe una vacuna ideal (par D) que pueda prevenir la hepatitis C.

Generalmente acudes al médico sólo si tienes síntomas, ¿verdad? Los síntomas de la cirrosis hepática son más graves que esto e incluyen vómitos con sangre, heces con sangre, ascitis, ictericia y nevos arácnidos.

Mire la actividad de la protrombina. Si es inferior a 40, es grave.

Está aleteando y temblando y convirtiéndose en un pajarito. Debe ser pesado.

Escribe primero 1 PTA leve > 40 ALT < 170 Sin encefalopatía hepática, ascitis y otros síntomas de descompensación 2 PTA<4 ALT>170 grave Encefalopatía hepática, ascitis, etc. Redivisión 1 luz 1-1 Aguda en medio año ictericia no ictericia 1-2 Crónica desde hace más de medio año 1-2-1 Leve, sin síntomas 1-2-2 Moderado 1-2-3 Palmas hepáticas graves, nevos arácnidos, esplenomegalia 2 hepatitis severa 2-1 agudo en dos semanas 2-2 Subagudo, de dos semanas a medio año 2-3 Crónico durante más de medio año Temprano, medio y tardío Los PTA son 40-30 30-20 <20 Tenga en cuenta que la hepatitis subaguda grave también puede ocurrir sobre la base de una hepatitis crónica. La hepatitis crónica grave en realidad debería clasificarse como hepatitis aguda sobre crónica, pero es posible que no se incluya en las opciones.

En mi país, la tasa de infección aguda por hepatitis A es la más alta y se transmite principalmente por vía fecal-oral.

La hepatitis A p29 se adquiere principalmente en bebés, niños y adolescentes.

La infección latente por hepatitis E p30 es común y la infección manifiesta ocurre principalmente en adultos.

Necrosis severa de hepatocitos, contracción progresiva de la zona de embotamiento del hígado, en enfermedades infecciosas P36

En cuanto a grave y grave, depende de si hay síntomas mentales. Algunos son graves y ninguno grave.

Lo mejor es PTA, la bilirrubina x10 también está bien, pero no es confiable para los síntomas mentales.

Esto se debe a que una bilirrubina total ≥171 es un diagnóstico de hepatitis grave.

TB 480umol/L (valor normal 3,4~17,1umol/L),

Paciente masculino de 25 años que presentó fatiga, pérdida de apetito, orina de color amarillo oscuro durante 3 días y estuvo inconsciente durante 1 día. Ingresó al hospital. Examen físico: temperatura corporal 36,7°C, pulso 80 latidos/. min, irritabilidad, falta de cooperación durante el examen (síntomas de encefalopatía hepática), esclerótica Hiperictericia (ictericia) y el área de embotamiento del hígado se reduce significativamente. El diagnóstico más probable es hepatitis aguda grave. Actualmente, se utiliza principalmente para el tratamiento de la encefalopatía hepática. La infusión intravenosa de 500 ml de Gannaoqing (par B) es una inyección de aminoácidos que se puede utilizar para mantener el equilibrio de aminoácidos de cadena ramificada/aromáticos. Manitol al 20%, 100 ml por vía intravenosa (par C) se utiliza en pacientes con edema cerebral; Levodopa 400 mg por vía intravenosa (par D) puede reemplazar pseudoneurotransmisores como la octopamina después de que el cerebro la convierte en dopamina; La infusión intravenosa de glutamato de sodio 23 g de glucosa al 10 % 500 ml (par E) tiene cierto efecto en la reducción del amoníaco en sangre; La clorpromazina (A está equivocada, es la respuesta correcta a esta pregunta) no se usa para tratar la encefalopatía hepática.

En casos graves de separación de enzimas biliares, la bilirrubina puede estar muy alta pero la enzima puede no estar alta.

) Etapa intermedia: según las manifestaciones tempranas de insuficiencia hepática, la enfermedad progresa aún más, la ALT y/o AST disminuyen rápidamente (D es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta) y la bilirrubina total continúa aumentando (separación de bilis-enzima fenómeno) (

Hay trombocitopenia, pero la púrpura trombocitopénica es rara.

Paciente de mediana edad con buena salud en el pasado Examen físico: el hígado está 2 cm por debajo de las costillas derechas (hepatomegalia, el hígado normal está <1 cm por debajo de las costillas), duro y no doloroso (características de cirrosis a la palpación). se palpa bazo (vena porta presión alta), con base en la historia clínica y el examen físico el diagnóstico más probable de este paciente es cirrosis compensada (par C).

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis se dividen en agudas, crónicas, graves, etc. Luego, la crónica se divide en tres niveles: leve, media y grave, y la grave se divide en aguda, subaguda y crónica.

Distinguir entre severo y severo La hepatitis grave es la forma más grave de hepatitis crónica, con síntomas clínicos como arañas vasculares y palmas hepáticas. El tipo grave es un tipo de hepatitis crónica caracterizada por un síndrome de insuficiencia hepática: tiempo prolongado de protrombina, encefalopatía hepática, separación de enzimas biliares, etc. Adjunto imagen del material didáctico~

Servicio pesado: pta<40 Bilirrubina total >171 Esto es diez veces

Hepatitis crónica → cirrosis → insuficiencia hepática (hepatitis grave)

Curso de la enfermedad > 6 meses → crónico Bilirrubina total ≥171 μmol/L → hepatitis grave (insuficiencia hepática) Bilirrubina total <171 μmol/L → hepatitis grave (no insuficiencia hepática)

, con antecedentes de cirrosis hepática desde hace 3 años (cirrosis básica desde hace 3 años),

La hepatitis subaguda grave (necrosis hepática subaguda) puede tener complicaciones refractarias como la encefalopatía hepática en las últimas etapas (D es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). La hepatitis ictérica subaguda comienza más de 10 días (Par A), con tres altas (fatiga alta, distensión abdominal alta y pérdida alta de apetito) (Par B), y tres protuberancias (ictericia, ascitis y tendencia hemorrágica prominente) (Par C). Puede transformarse en hepatitis subaguda grave (necrosis hepática subaguda). Este tipo de enfermedad tiene un curso prolongado, que a menudo dura más de 3 semanas a varios meses, y se transforma fácilmente en hepatitis crónica o cirrosis (par E).

Un hombre de 40 años sufrió pérdida de apetito, fatiga y piel amarillenta durante 1 mes (subaguda).

DBil/TBil＝307/427=0,71897 Una proporción <0,2 es anemia hemolítica. Una proporción de 0,2 a 0,5 es ictericia hepatocelular. La proporción >0,5 es estasis biliar/ictericia obstructiva

Tres características de la ictericia colestásica: 1. La ictericia dura más de tres semanas; 2. Características de la ictericia obstructiva: picazón en la piel, el color de las heces se vuelve más claro, DBil (bilirrubina directa): TBil (bilirrubina total sérica) >0,5 3. Tres características distintas de la ictericia: ictericia profunda y síntomas gastrointestinales leves. El aumento de alt y ast no es obvio. La prolongación del PT no es obvia, PTA>60% Hepatitis colestásica 333: tres características, tres semanas, tres características de separación

Características de la hepatitis colestásica aguda: la ictericia es profunda y dura más de 3 semanas. Tiene las características de "tres separaciones", es decir, ictericia grave y síntomas gastrointestinales leves. La ictericia es grave pero el aumento de ALT es bajo. Sin embargo, la ALT puede aumentar significativamente al comienzo de la enfermedad y luego puede aparecer una ictericia profunda, la ALT puede disminuir y la ictericia puede volverse grave, pero es posible que el PT y el PTA no disminuyan significativamente.

. La hepatitis aguda en niños es principalmente de tipo ictericia (error C), principalmente hepatitis A.

La hepatitis crónica en los ancianos es más común que la hepatitis aguda, caracterizada por ictericia más profunda y de mayor duración (par D), propensa a colestasis y más complicaciones.

El inicio de la hepatitis colestásica aguda es similar al de la hepatitis ictérica aguda (Falsa E) y la mayoría de los pacientes pueden recuperarse.

Debería referirse al fenómeno de la "separación de enzimas biliares", ¿verdad? Además, en términos de especificidad, ALT es inferior a AST (opinión personal)

) & "Actualmente faltan medidas inmunológicas preventivas específicas para la hepatitis C y D" (B está equivocado). (

) & "El tratamiento antiviral generalmente no se utiliza, excepto en la hepatitis C aguda (A es incorrecto),

) & "Los cambios patológicos básicos de varios tipos de hepatitis son la degeneración y necrosis de las células hepáticas, acompañadas de diversos grados de infiltración de células inflamatorias, proliferación intersticial y regeneración de las células hepáticas" (C incorrecto). (

Tratamiento agudo ~ sintomático Crónico ~ antiviral

De todos modos, el interferón generalmente no es una opción.

El examen físico de un niño de 3 años cuando ingresó al jardín de infantes encontró que era HBsAg positivo, HBeAg positivo y anti-HBc positivo (tres grandes positivos), pero su función hepática era normal. Aunque el paciente estaba infectado, él. no tenía daño en la función hepática, por lo que el diagnóstico más probable fue que fuera portador asintomático de HBsAg (A tiene razón).

La IgM anti-VHC p39 generalmente dura de 1 a 3 meses y su detección se ve afectada por muchos factores y no es tan estable como la IgG anti-VHC. Quizás esta sea la razón.

Aunque el aciclovir es un fármaco antiviral de nucleósido de purina, su mecanismo de acción es interferir con la ADN polimerasa viral e inhibir la replicación viral (por lo tanto, es eficaz contra el virus del herpes simple, el virus de la varicela-zoster, el citomegalovirus, los virus, etc. tienen efectos inhibidores) , y el genoma del VHC es ARN monocatenario de cadena positiva.

¿Por qué no se puede usar aciclovir para la hepatitis C?

Sólo la positividad del anti-HBc y el tamaño pequeño del hígado indican una infección pasada

Los síntomas clínicos de la hepatitis C aguda son leves y en su mayoría asintomáticos.

La hepatitis aguda tendrá síntomas de fatiga, anorexia y náuseas (D está equivocada, que es la respuesta correcta a esta pregunta). El curso de la hepatitis crónica dura más de medio año (Par A), con signos como tez apagada, palmas hepáticas, nevos arácnidos (Par B), telangiectasias en el pecho, hígado grande y duro y esplenomegalia (Par C). .

Creo que si eres positivo en anti-HBc, debes dejar claro si es IgM o IgG.

Sí, la igG de la hepatitis A indica una infección pasada, el anti-hBcAg de la hepatitis B indica una infección pasada y el anticuerpo de la hepatitis C indica una infección actual.

Crisantemo B-entecavir (nucleósido, antiviral) C-ribavirina crónica

p43: El tratamiento antiviral generalmente no se utiliza para la hepatitis aguda, excepto para la hepatitis C aguda.

Interferón - hepatitis crónica B y C

La vía de transmisión de la hepatitis E es similar a la de la hepatitis A. Se transmite por vía fecal-oral. Los brotes son causados ​​por la contaminación fecal de fuentes de agua y se transmite a través de alimentos y agua contaminados (par A). mujeres con una alta tasa de mortalidad (par B), la hepatitis aguda generalmente es autolimitada y no requiere tratamiento antiviral (C es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). Como la prueba de ARN del VHC es positiva, el tratamiento antiviral se puede curar lo antes posible.

Las hepatitis A y E son sólo agudas. Las hepatitis B, C y D pueden ser agudas o crónicas. La hepatitis aguda generalmente no requiere tratamiento antiviral (excepto la hepatitis C aguda)

Las indicaciones generales para el tratamiento antiviral incluyen: ① ADN del VHB ≥ 10⁵ copias/ml (par B) (HBeAg negativo ≥ 10⁴ copias/ml); ② ALT ≥ 2 × límite superior normal (LSN); Si se trata con interferón, la ALT debe ser ≤10×LSN (par D) y la TBil en sangre debe ser ≤2×LSN (par D).

La cirrosis descompensada (par D) es una contraindicación para la terapia con interferón, y la bilirrubina sérica es ≥ 2 veces el límite superior de lo normal o hay enfermedades autoinmunes, hay lesiones importantes de órganos (enfermedades cardíacas y renales graves, diabetes, hipertiroidismo o hipotiroidismo; trastornos neuropsiquiátricos, etc.) no deben utilizar interferón.

Hepatitis B crónica desde hace 20 años. . . . .

Opción A: el síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal prerrenal causada por una ascitis excesiva debido a la cirrosis hepática y un volumen sanguíneo insuficiente que agravará el volumen sanguíneo insuficiente, por lo que no se puede utilizar. El tratamiento es expansión de albúmina y diuresis.

Las cefalosporinas son los antibióticos preferidos para las infecciones del tracto biliar (E

Gammaglobulina: para prevenir la hepatitis infecciosa, sirve para prevenir la hepatitis B, pero no puede tratar la hepatitis B. Para tratar la hepatitis B, se utiliza HBIG (inmunoglobulina contra la hepatitis B).

En primer lugar, la gammaglobulina es un agente biológico especial que proviene de dos fuentes principales, una es la proteína de la sangre humana y la otra es la proteína gamma de la placenta, porque la gammaglobulina contiene muchos anticuerpos. Las personas que han sido inyectadas con gammaglobulina comienzan a mejorar rápidamente y pueden producir ciertos anticuerpos contra muchas enfermedades, por lo que la importancia de la gammaglobulina es muy amplia. Además, echemos un vistazo al papel de las inmunoglobulinas. Aunque las funciones de las inmunoglobulinas y las gammaglobulinas son básicamente similares, ambas hacen que el cuerpo humano produzca ciertos anticuerpos para inmunizar contra muchas enfermedades. Es particularmente específico, como la inmunoglobulina de la hepatitis B, la inmunoglobulina del tétanos, etc., por lo que si desea producir anticuerpos contra una determinada enfermedad, debe inyectarse inmunoglobulina.

El agente causante de la herpangina es el virus coxsackie (par B) y ocasionalmente otros enterovirus. El virus de la influenza (P55) (error B) es el agente causante de la influenza. El virus de la parainfluenza (C) es un patógeno que causa infecciones del tracto respiratorio inferior en niños y la herpangina es una infección del tracto respiratorio superior. El adenovirus (error D) es uno de los patógenos de la infección del tracto respiratorio. Se manifiesta principalmente como tos, congestión nasal y faringitis, acompañada de fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y dolor muscular por adenovirus, etc., pero no provoca angina herpética. El virus del herpes simple (E) puede causar herpes en muchos lugares, como herpes oral, queratitis herpética, dermatitis herpética, herpes genital, etc., pero no causa herpangina.

La propagación se refiere al número normal de personas infectadas. Un brote se refiere a un brote colectivo o unitario, como la intoxicación alimentaria. La epidemia es una tasa de infección mayor que la esporádica Una pandemia significa que se propaga por todo el país o incluso el mundo.

Características del herpes de la enfermedad de manos, pies y boca: sin dolor, sin picazón, sin costras, sin cicatrices (C

Xia Yi y Dong Liu, Xia Li y Qiu Lun (Verano - adecuado para el crecimiento bacteriano Otoño e invierno: propicios para la propagación del virus)

! ! ! Xia Yidongliu Los mosquitos propagan la encefalitis japonesa en verano Propagación de la meningitis por las vías respiratorias en invierno.

Es época de otoño (rotavirus) y es hora de beber sopa de huevo (las heces parecen sopa de huevo)

Neumonía viral, síntomas leves.

El tipo de virus de la influenza con mayor probabilidad de mutar es la influenza A (par B). Otros tipos de virus de la influenza también pueden mutar, pero el tipo A es el más susceptible a la mutación. Las mutaciones antigénicas virales ocurren rápidamente, lo que hace que los humanos no puedan adquirir inmunidad duradera contra los virus de la influenza.

No existe una estacionalidad obvia durante las pandemias de influenza. En zonas templadas o templadas frías de mi país, las epidemias esporádicas de influenza generalmente ocurren en invierno y primavera (par C), mientras que en áreas tropicales o subtropicales la influenza es más prevalente en verano.

1. Fiebre, gripe, pápulas en todo el cuerpo, manchas enmascaradas de sarampión oral (manchas de Koplik: puntos de color blanco grisáceo en la mucosa bucal) = sarampión que se complica fácilmente con una deficiencia de vitamina A; 2. Fiebre leve, sentido superior, pápulas rojas, ganglios linfáticos inflamados y sensibles detrás de las orejas = rubéola; 3. Fiebre alta repentina, la fiebre cede y aparece erupción = erupción aguda en niños pequeños (virus del herpes humano tipo 6) 4. Historial de contacto: fiebre leve, ampollas que pican “Cuatro generaciones viviendo bajo un mismo techo” = varicela (Varicela-zoster (VZV)) 5. Fiebre, erupción maculopapular y herpes en manos, pies, boca y nalgas en niños en edad preescolar = enfermedad de manos, fiebre aftosa/enterovirus; 6. Fiebre, dolor de garganta, lengua de arándano, "líneas de Paaschein (la erupción es densa y uniforme o líneas moradas debido a la fricción y el sangrado)" = escarlatina por estreptococo hemolítico tipo B.

) & "La población es generalmente susceptible al virus del sarampión (Par A). Si las personas que no son inmunes al virus del sarampión están expuestas al virus, más del 90% de las personas desarrollarán la enfermedad (Par B), y pueden adquirir inmunidad duradera después de la enfermedad (Par C). Los bebés menores de 6 meses pueden adquirir anticuerpos de sus madres y rara vez enferman (D es incorrecto, la respuesta correcta a esta pregunta La enfermedad prevalece principalmente en niños entre 6 años). meses y 5 años En los últimos años también se ha popularizado en niños mayores y adultos. Se puede observar que hay algunos casos leves de sarampión (E par) La razón principal es que los bebés y los niños pequeños no fueron vacunados. sarampión o no fueron vacunados nuevamente, lo que redujo el nivel de anticuerpos en el cuerpo y los hizo susceptibles".

) & "1. Etapa prodrómica: La etapa prodrómica va desde fiebre hasta erupción, que generalmente dura de 3 a 4 días" (P82) & "2. Etapa de erupción: comienza del tercer al cuarto día del curso de la enfermedad y dura aproximadamente 1 semana." (Par B).

Viento en el oído, no lo tomes en serio ~ Los síntomas son leves Me siento entumecido y de mal humor ~ los síntomas son graves

) & "La erupción aparece primero detrás de las orejas y la línea del cabello (par A), luego en la frente, la cara y el cuello, de arriba a abajo hasta el pecho, el abdomen, la espalda y las extremidades. Se propaga por todo el cuerpo en 2 a 3 días, y finalmente llega a las palmas y plantas de los pies. La erupción aparece inicialmente como una erupción maculopapular de color rojo claro (par B), de tamaño variable, de 2 a 5 mm de diámetro, que desaparece al presionar (C es incorrecto). la respuesta correcta a esta pregunta), y la piel entre las erupciones se vuelve normal (par D). Más tarde, la erupción puede fusionarse en láminas, el color se vuelve más oscuro y, en algunos casos, puede haber una erupción hemorrágica, que no aparece. se desvanecen incluso si se presionan."

El sarampión grave se clasifica en sarampión tóxico, sarampión de shock, sarampión hemorrágico y sarampión herpético.

Las complicaciones más comunes del sarampión, la encefalitis japonesa y la cardiopatía congénita de izquierda a derecha son la bronconeumonía.

) & "El sarampión atípico suele aparecer entre 4 y 6 años después de la vacunación con la vacuna inactivada contra el sarampión (par A). Se manifiesta como fiebre alta repentina, dolor de cabeza, mialgia o dolor abdominal (derecha B), pero los síntomas catarrales del tracto respiratorio superior no son obvios y no hay manchas en las mucosas de sarampión (C incorrecto, la respuesta correcta a esta pregunta es una erupción). Aparece de 2 a 3 días después de la enfermedad, comenzando en las extremidades. Comienza distalmente y se extiende gradualmente al tronco (par D). La erupción es polimórfica, a menudo acompañada de edema de las extremidades, y el hígado y el bazo pueden aumentar de tamaño. El sarampión atípico es más grave (par E), pero en su mayoría es autolimitado".

Erupción por sarampión con fiebre más alta Erupción aguda en niños pequeños, el calor cede y aparece erupción.

Si la erupción ocurre dentro de 1 a 2 días, considere Feng Shui Red. No hay descamación en la rubéola o la varicela, por lo que es escarlatina.

Los pacientes con sarampión son puestos en cuarentena durante 5 días después de la aparición de la erupción, 10 días por complicaciones respiratorias y 21 días por exposición.

5 El viento no puede detener las olas

Los niños con sarpullido agudo también son puestos en cuarentena hasta 5 días después de que se produzca el sarpullido.

La inmunización pasiva debe realizarse dentro de los 5 días posteriores al contacto con un paciente con sarampión para "prevenir el sarampión", pero después de 5 días solo puede "reducir los síntomas".

Fiebre hemorrágica con síndrome renal. Aprovecha los tres puntos. Síndrome renal (oliguria, proteinuria), sangrado (manchas sangrantes en piel y mucosas, equimosis), calor (fiebre).

) & "Fiebre hemorrágica con síndrome renal, también conocida como fiebre hemorrágica epidémica (par B)... El principal cambio patológico de esta enfermedad es un daño extenso a los pequeños vasos sanguíneos y capilares de todo el cuerpo. Clínicamente, se caracteriza por fiebre, shock hipotensivo, congestión y hemorragia, y daño renal es la principal manifestación” (P95) & “Además, debido a la extravasación de plasma, la sangre se concentra y aumenta la viscosidad de la sangre, lo que promueve la aparición de CID y conduce. a la estasis de la circulación sanguínea”.

El agente causante de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es el hantavirus (par C).

Linfocitos atípicos observados en el síndrome renal, fiebre hemorrágica y leucemia linfoblástica aguda.

Tres dolores, tres enrojecimientos, aspecto de ebrio, sangrado, fiebre y proteinuria.

Fuente de infección: ① Síndrome hemorrágico renal: rata ②JE: cerdo ③Leptospira: ratas y cerdos

Esto es lo que creo que la transmisión por sangre es causada principalmente por transfusiones de sangre y productos sanguíneos, no por humanos y ratones, ¿verdad?

Las vías de transmisión de la fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen la transmisión por el tracto respiratorio (par A), la transmisión por el tracto gastrointestinal (par B), la transmisión por contacto (par D) y la transmisión por insectos (par E). La transmisión sanguínea (C es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta) no es la vía de transmisión de la fiebre hemorrágica con síndrome renal.

Los virus de la fiebre hemorrágica epidémica pertenecen a la familia Nyamiviridae (par D). El virus de la encefalitis japonesa pertenece a la familia Flaviviridae (A está equivocada). El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia Retroviridae (error E).

(1) ¿Por qué "primero la sal y luego el azúcar"? Suplemente el azúcar primero: el azúcar se metabolizará porque después del metabolismo, el azúcar formará un líquido hipotónico y su expansión de volumen es relativamente pequeña, lo que afecta la absorción. La infusión rápida de agua azucarada también puede provocar fácilmente una hipoglucemia por estrés, con peores consecuencias. Reponga la sal primero: el agua salada puede ampliar el volumen durante el proceso de rehidratación, puede elegir un método de infusión intravenosa más rápido y también puede utilizar varios canales intravenosos para reponer el volumen al mismo tiempo, de modo que la rehidratación se pueda expandir y absorber por completo. rápidamente. Primero debe reponer los electrolitos. La transfusión de glucosa primero puede causar fácilmente un desequilibrio electrolítico. Si el azúcar viene primero y luego la sal, después de que las células absorban y utilicen el azúcar, la presión osmótica del plasma caerá rápidamente, lo que provocará una intoxicación por agua. (2) ¿Por qué "cristalizar primero y luego pegar"? Las soluciones cristaloides pueden corregir eficazmente el equilibrio de líquidos y electrolitos del cuerpo, mientras que las soluciones coloides aumentan el volumen sanguíneo, mejoran la microcirculación y aumentan la presión arterial. Comience con coloides: a medida que aumenta el volumen de sangre, sus electrolitos se desequilibran aún más. Esto es similar al dicho "primero la sal, después el azúcar". Cristaloide: además de reponer el volumen sanguíneo, los cristaloides también pueden restaurar y bloquear el líquido intersticial porque se escapa fácilmente de la pared de los vasos sanguíneos. También pueden reducir la viscosidad de la sangre, limpiar la microcirculación y son beneficiosos para el transporte de oxígeno y el metabolismo celular. Es difícil para los coloides atravesar la membrana celular, lo que provocará una diferencia de presión osmótica entre el interior y el exterior de las células. Si los coloides primero gelifican y luego cristalizan, provocarán la deshidratación de los glóbulos rojos y similares. Si el cristaloide se repone primero, se distribuirá uniformemente dentro y fuera de las células. (3) ¿Por qué "primero rápido y luego lento"? El líquido debe infundirse rápidamente para observar la respuesta del cuerpo al líquido infundido, pero es necesario evitar causar edema pulmonar demasiado rápido. Generalmente se utilizan de 300 a 500 ml y el líquido se infunde en un plazo de 20 a 30 minutos, primero rápidamente. y luego lentamente (shock cardiogénico) excepto para los pacientes).

Se acerca la fiebre hemorrágica epidémica.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (fiebre hemorrágica epidémica), hantavirus Tres dolores (dolor de cabeza, lumbalgia, dolor orbitario), tres enrojecimientos (cara, cuello, pecho) apariencia de ebriedad. rojo, blanco, manchas, dolor El edema pulmonar y cerebral es propenso a ocurrir durante el período oligúrico. Para confirmar el diagnóstico, vaya a IGG o IGM Linfocitos atípicos Tratamiento: reponer el flujo sanguíneo

¡El tipo de campo de arroz y el tipo de lluvia son leptospirosis!

Las características epidémicas de la fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen características regionales (par A), estacionales (par B), cíclicas (par C) y de distribución poblacional (par D), pero no hay ningún tipo de campo de arroz ni tipo de lluvia (E incorrecto). , es la respuesta correcta a esta pregunta).

La patogénesis de la fiebre hemorrágica con síndrome renal aún no se ha dilucidado completamente (par A). Todos los pacientes tienen viremia, un efecto directo del virus (par B), daño causado por complejos inmunes (par C) y otras respuestas inmunes. Efectos (D tiene razón) como reacciones alérgicas y reacciones inmunes celulares, existen varias citoquinas y mediadores (E está mal, la respuesta correcta a esta pregunta), que causan síntomas clínicos y daño tisular.

El shock temprano es extravasación de plasma y el shock tardío es hemorragia. Sin embargo, el profesor Damiao dijo que la última etapa es un shock secundario causado por la retención de agua y sodio.

Plasma temprano, pérdida tardía de sangre.

Síndrome de hipervolemia: durante la fase oligúrica de la fiebre hemorrágica epidémica, la retención de agua y sodio provoca un aumento del volumen sanguíneo, que se manifiesta como palpitaciones, dolor de cabeza, aumento de la presión arterial, aumento de la presión del pulso y ruidos cardíacos hiperactivos. En este momento, edema pulmonar y congestivos. Las enfermedades cardíacas son propensas a ocurrir. Insuficiencia, edema cerebral, etc. Es una complicación grave de la fiebre hemorrágica con síndrome renal.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal generalmente no se complica con anemia aplásica (D es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). Las principales causas de hemorragia masiva en la fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen daño a la pared de los vasos sanguíneos (par C), trombocitopenia, morfología anormal y disfunción (par A), aumento de sustancias heparínicas (par B) y CID y fibrinólisis secundaria ( par E).

La patogénesis es el daño a los pequeños vasos sanguíneos y capilares de todo el cuerpo.

Fase de fiebre, fase de hipotensión, fase de oliguria, fase de poliuria, fase de recuperación

Llevo dos días sin orinar. Si no me hago diálisis, tengo miedo de morir.

Paciente masculino de 37 años que ingresa al hospital con fiebre y lumbalgia de 5 días de evolución y anuria de 2 días (período oligúrico). Actualmente el paciente se encuentra inquieto, con los párpados edematosos, las venas de la superficie corporal llenas; su frecuencia cardíaca es de 120 latidos/min (el valor normal es de 60 a 100 latidos/min. Presión arterial 160/100 mmHg (presión baja normal 60-90 mmHg, presión alta 80-120 mmHg, presión del pulso aumentada, síndrome de hipervolemia); heces, volumen medio (sangrado gastrointestinal), el diagnóstico más probable es síndrome renal, fiebre hemorrágica y síndrome de hipervolemia, por lo que la hemodiálisis (par D) es el tratamiento más eficaz. El paciente tiene heces alquitranadas, lo que indica hemorragia gastrointestinal y no es apta para la catarsis.

Después del período de fiebre, hay un período de shock hipotensivo, por lo que empeora una vez que la fiebre cede.

). Debido a la diferente gravedad de la enfermedad y al estado físico del paciente, la duración de la enfermedad (Error A), la hematuria (Error C), la anemia (Error D) y la presión intracraneal (Error E) pueden variar y no son cambios característicos.

Es un virus después de todo.

hantavirus

) & "Potasio sérico >6 mmol/L, el electrocardiograma muestra un alto rendimiento de potasio con una onda T imponente" (B está mal, esta pregunta es correcta

T punta alta → potasio alto Onda U evidente → potasio bajo

) & "Se observa congestión mucosa en la conjuntiva (par A)... El signo del edema exudativo se manifiesta principalmente en edema conjuntival bulbar (par B, entonces

La conjuntiva de la leptospirosis solo presenta sangrado pero no edema. Recuerda identificarla.

) y "Síndrome de hipervolemia, este último se manifiesta como llenado de las venas de la superficie corporal, aumento de la presión arterial sistólica, aumento de la presión del pulso que resulta en pulso fuerte, plenitud facial y aumento de la frecuencia cardíaca" (par D).

Fase de poliuria de fiebre hemorrágica con síndrome renal: Etapa de migración——400～2000ml/día Poliuria temprana——>2000ml/día Poliuria tardía——>3000ml/día

Basta con mirar la temperatura corporal: es leve si es inferior a 39°C, moderada si es de 39-40°C, grave si es superior a 40°C y fiebre atípica es inferior a 38°C.

Fiebre hemorrágica → producción de plaquetas (a excepción de las plaquetas, todo lo demás aumenta)

El desequilibrio electrolítico provoca edema de las células cerebrales y síntomas mentales.

El diagnóstico de fiebre hemorrágica sindrómica se basa en anticuerpos IgM específicos 1:20 o superior (par E).

Complicaciones de la fiebre hemorrágica con síndrome renal: ① El sangrado de cava, el sangrado gastrointestinal (un par) es el más común, como vómitos con sangre y sangre en las heces; ② Complicaciones del sistema nervioso central: incluidas encefalitis y meningitis causadas por la invasión del sistema nervioso central por hantavirus, edema cerebral causado por shock, mecanismo de coagulación anormal, desequilibrio electrolítico y síndrome de hipervolemia (par B), hipertensión, encefalopatía y hemorragia intracraneal, etc .; ③Edema pulmonar: (1) síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (D es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta), no SIDA (2) edema pulmonar por insuficiencia cardíaca (C es correcta); ④Otros: incluida infección secundaria, rotura renal espontánea (par E), daño miocárdico y daño hepático, etc.

El tratamiento antiviral para la fiebre hemorrágica con síndrome renal debe realizarse temprano y se puede utilizar dentro de los 4 días posteriores a la enfermedad (el enfriamiento físico es el método principal para la fiebre alta, y se deben evitar los medicamentos diaforéticos y antipiréticos fuertes); (incorrecto A) para evitar una mayor pérdida debido a la sudoración Volumen de sangre; principios de tratamiento para la etapa de shock hipotensivo: reponer activamente el volumen de sangre (error B), prestar atención a corregir la acidosis y mejorar la microcirculación Después de la rehidratación y la corrección ácida, la hemoglobina ha vuelto a la normalidad. , pero la presión arterial aún es inestable, se puede usar terapia vasoactiva Tratamiento farmacológico Generalmente, se puede administrar anticoagulación con heparina en dosis bajas (error C) durante el período febril (3 a 7 días) en un estado de hipercoagulabilidad; de oliguria, se pueden inyectar por vía intravenosa 125 ml de manitol al 20% (error D) para aliviar el edema renal. Para el edema intersticial, si el efecto diurético es evidente después del uso, la aplicación se puede repetir una vez. Si el efecto no es evidente, se debe realizar la aplicación. interrumpido.

La diuresis osmótica con manitol solo se usa en la etapa inicial porque si la función renal es buena, es decir, oliguria prerrenal, no hay gran problema en usar manitol para reducir el edema intersticial renal si descubre que el efecto no es bueno al usarlo. , no se puede utilizar la hipertonicidad. Agravará el síndrome de hipervolemia. Generalmente, la furosemida se utiliza para promover la micción.

Los pacientes con fiebre hemorrágica deben someterse a tratamiento de diálisis (par D) cuando desarrollen síndrome hipervolémico. Se puede utilizar hemodiálisis, terapia de reemplazo renal continua o diálisis peritoneal para el tratamiento de diálisis. Además, los pacientes con fiebre hemorrágica pueden estabilizar primero el ambiente interno durante el período oligúrico y se les puede administrar una dieta rica en carbohidratos, vitaminas y baja en proteínas, que también puede promover la diuresis y reducir el edema intersticial renal.

El principio de tratamiento para la fase oligúrica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es "estabilización, promoción, conducción y penetración" para estabilizar el ambiente interno. Se puede administrar una dieta rica en carbohidratos, vitaminas y baja en proteínas (E is). incorrecto, que es la respuesta correcta a esta pregunta). La cantidad de infusión = Cuando el volumen de orina y vómitos y diarrea son de 500 a 700 ml (Par A), se promueve la diuresis (Par D) y no hay sangrado gastrointestinal. Se puede realizar terapia catártica (Par B) y peritoneal o hemodiálisis (Par C). La dieta debe ser nutritiva y fácil de digerir (E está equivocada, la respuesta correcta a esta pregunta).

¡Controle la azotemia, una dieta alta en carbohidratos, alta en vitaminas y baja en proteínas!

La encefalitis japonesa y la meningitis meningocócica son infecciones latentes.

Hepatitis E invisible

El virus de la encefalitis japonesa es un arbovirus (par A), su gen es ARN monocatenario de cadena positiva (B incorrecto, la respuesta correcta a esta pregunta), es un virus neurotrópico (par E) y su antigenicidad es estable (par D), menos mutada, con mejor inmunogenicidad. La encefalitis japonesa causada por este virus es una enfermedad focal natural (par C).

Flaviviridae: hepatitis C, encefalitis japonesa

La fuente de infección son los cerdos y la vía de transmisión son los mosquitos.

La encefalitis japonesa Fuente de infección: cerdos Vía de transmisión: mosquitos (verano y otoño) El cloruro de glucosa es normal. Invade principalmente el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo no se ve afectado. Diagnóstico: anticuerpo IgM específico. meningitis Fuente de infección: Humanos Vía de transmisión: gotitas (invierno y primavera) Disminución del cloruro de glucosa e invasión del espacio subaracnoideo (que afecta al líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoides) Diagnóstico: examen del líquido cefalorraquídeo. Fiebre hemorrágica con síndrome renal: rata

La edad de aparición de la encefalitis japonesa es principalmente en niños menores de 10 años (par D), observándose la mayor tasa de incidencia en el grupo de 2 a 6 años. La mayoría de los adultos (Falso A) adquieren inmunidad debido a una infección latente, y los bebés (Falso C) pueden adquirir anticuerpos de sus madres y tener un efecto protector (Falso E). En los últimos años, debido a la vacunación generalizada de niños y adolescentes, la tasa de incidencia en adultos y ancianos (error B) ha aumentado relativamente.

El daño a los nervios craneales causado por inflamación y adherencias (E está equivocado, la respuesta correcta a esta pregunta) no es una lesión del tejido cerebral causada por la anatomía patológica de la encefalitis japonesa. Las lesiones del tejido cerebral en la anatomía patológica de la encefalitis japonesa incluyen degeneración y necrosis de las células nerviosas (par A), formación de lesiones blandas (par B), cambios vasculares y reacciones inflamatorias (par C) y gliosis (par D).

) & "1. Hay degeneración y necrosis de las células nerviosas (Par A)...2. Hay formación de lesiones blandas (Par B)...3. Hay cambios vasculares y reacciones inflamatorias (Par C). ..4.Hay gliosis (Par D))” (E está equivocada y es la respuesta correcta a esta pregunta).

La inflamación provocada por la meningitis y la adhesión de los tejidos alrededor del cerebro provocan daño a los nervios craneales, que es la base patológica de las secuelas de la meningitis meningocócica.

La encefalitis japonesa invade el parénquima cerebral y el líquido cefalorraquídeo es normal.

Síndrome renal: fase febril, fase de shock hipotensivo, fase oligúrica, fase poliúrica, fase de recuperación Encefalitis japonesa: etapa inicial, etapa extrema, etapa de recuperación, etapa de secuelas Fiebre tifoidea: etapa temprana, etapa extrema, etapa de remisión, etapa de recuperación Meningococo vulgar: etapa prodrómica, etapa de sepsis, etapa de meningitis, etapa de recuperación

Las manifestaciones clínicas típicas de la encefalitis japonesa incluyen inicio agudo (par A) y fiebre alta. Cuanto más alta es la fiebre, más prolongada es la duración de la fiebre y más grave es la afección (par B). Puede aparecer confusión el primer día de la enfermedad (C es correcta), y rara vez aparecen nuevas manifestaciones neurológicas después de 2 semanas de la enfermedad (E es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). La insuficiencia respiratoria suele ser de naturaleza central (par D).

La hemiplejía japonesa es más común que la monoplejía Hemiplejía: parálisis de una extremidad, incluidas las extremidades superiores e inferiores de un lado. Monoplejía: parálisis de un solo miembro, como el miembro superior de los cuatro miembros.

Las manifestaciones clínicas de la etapa más avanzada de la encefalitis japonesa deben excluir la parálisis simétrica con pérdida sensorial (D está equivocada, que es la respuesta correcta a esta pregunta), porque a menudo se manifiesta como hemiplejía o monoplejía. La fiebre alta y los síntomas de intoxicación sistémica (Par A) son síntomas típicos de la encefalitis japonesa temprana, que empeoran en la etapa extrema con convulsiones, insuficiencia respiratoria (Par B), alteración de la conciencia e hipertensión intracraneal (Par C), signos de irritación meníngea y positivos; Los signos patológicos (par C) E (par) son actuaciones extremadamente típicas.

La parálisis en pacientes con etapas extremas de encefalitis japonesa debe caracterizarse por alteración de la conciencia (par A), que se manifiesta por somnolencia, coma, desorientación, etc. Los reflejos superficiales a menudo desaparecen o se debilitan (par D), los reflejos profundos primero se vuelven hiperactivos y luego desaparecen (par E), los signos patológicos son positivos y también pueden aparecer signos de irritación meníngea. Debido a la afectación de los nervios autónomos, los pacientes en coma profundo pueden tener parálisis vesical y rectal, que se manifiesta como incontinencia o retención urinaria. Los pacientes comatosos aún pueden tener parálisis tónica de las extremidades (derecha B), con hemiplejía más común que monoplejía, o parálisis total con aumento del tono muscular (C incorrecto, que es la respuesta correcta a esta pregunta).

La insuficiencia respiratoria central se manifiesta como un ritmo respiratorio irregular y una amplitud desigual (D es incorrecto para B), como respiración superficial, inhalación doble, respiración con suspiros, respiración mareada, respiración entre sollozos, etc., y finalmente la respiración se detiene.

Se producen convulsiones repetidas y coma, generalmente en un nivel grave o superior.

Ligero, sin contracciones Tipo ordinario con convulsiones y sin síntomas de recuperación. Convulsiones graves y repetidas con síntomas de recuperación. El tipo fulminante implica convulsiones severas repetidas y sostenidas, que a menudo conducen a la muerte en la etapa extrema. Los supervivientes tienen graves secuelas Durante las epidemias, los tipos leves y ordinarios son más comunes.

Sin pareja pero más fuerte (ningún npy es más fuerte) Luz: sin contracciones Tipo ordinario: espasmos Grave: convulsiones repetidas y persistentes. Extremadamente severo: convulsiones severas.

volantes Rabia La encefalitis japonesa fiebre hemorrágica con síndrome renal Cuatro enfermedades infecciosas virales con glóbulos blancos elevados

El recuento de células del líquido cefalorraquídeo en la encefalitis japonesa es de 50-500×10⁶/L, principalmente linfocitos, la proteína aumenta ligeramente y el azúcar y el cloruro son normales (par C).

Utilizo el método de eliminación: La fiebre hemorrágica renal tendrá tres dolores rojos y tres. La fiebre tuberculosa tendrá fiebre baja. El líquido cefalorraquídeo se sentirá de color amarillo pajizo al frotar. Identificación de meningitis meningocócica y encefalitis japonesa. El meningococo tiene petequias en la piel y equimosis.

Valor normal de azúcar en punción lumbar: 2,5-4,5 mmol/L Valor normal de proteína de punción lumbar: 0,2-0,45 g/l Valor normal del cloruro de punción lumbar: 120-130 mmol/L

Encefalitis japonesa: verano y otoño. Enfermedad meningocócica: invierno y primavera. La principal diferencia entre los dos es: equimosis meningocócica y petequias.

Sencillo y claro, el cansancio vuelve a aparecer. Explicar la presencia del virus del herpes simple al acecho en los ganglios.

Lo contraes cuando estás cansado: el herpes simple tipo 2 es más común en los genitales y el tipo 1 es más común en las comisuras de la boca.

Se sospecha una infección del sistema nervioso central, los resultados del examen del líquido cefalorraquídeo fueron: presión 220 mmH₂O (presión del líquido cefalorraquídeo aumentada), leucocitos 200×10⁶/L (valor normal 0~15×10⁶/L), azúcar 2,8 mmol/L (punción lumbar normal valor 2,5 ~4,5 mmol/L, azúcar normal), proteína 1,0 g/L (valor normal para punción lumbar: 0,2 ~ 0,45 g/L, aumento de proteína), cloruro 120 mmol/L (valor normal para punción lumbar: 120 ~ 130 mmol/ L, cloruro normal), se debe considerar la encefalitis viral (encefalitis japonesa) (par A). En la meningitis tuberculosa (error B), la proteína del líquido cefalorraquídeo aumenta significativamente, el cloruro disminuye significativamente y el azúcar disminuye. Mycobacterium tuberculosis puede detectarse en un frotis o en un cultivo.

Las petequias y equimosis en la piel son manifestaciones comunes de la meningitis meningocócica (D es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta). Las manifestaciones clínicas de la etapa más avanzada de la encefalitis japonesa incluyen fiebre alta y trastornos de la conciencia. Cuanto mayor es la duración, más grave es la afección (Pareja A). Algunos pacientes tienen convulsiones y alteraciones de la conciencia (Pareja C). herniación cerebral (Par B). Hay aumento de la presión intracraneal y al examen se observan signos de irritación meníngea (Par E) e insuficiencia circulatoria.

Los virus, la sal y el azúcar no entrarán. Tuberculosis, menos sal y más azúcar Meningitis meningocócica, sal y azúcar se lo llevan todo

La diferencia entre meningitis meningocócica y encefalitis japonesa (1) Diferentes patógenos: 1. El agente causante de la meningitis meningocócica son las bacterias (Neisseria meningitidis). 2. El patógeno de la encefalitis japonesa es un virus (virus de la encefalitis japonesa). (2) Diferentes partes parásitas: 1. La meningitis cerebroespinal epidémica es parasitaria en la nasofaringe de pacientes y portadores. 2. La encefalitis japonesa es parasitaria en el sistema nervioso central del paciente. (3) Diferentes vías de transmisión y fuentes de infección: 1. La fuente de infección de la meningitis cerebroespinal epidémica son los pacientes y los portadores, y la vía de transmisión es la transmisión respiratoria directa (transmisión por gotitas). 2. La encefalitis japonesa se transmite a través de pacientes, huéspedes intermediarios, ganado y aves de corral, y a través de vectores (mosquitos). (4) Diferentes manifestaciones clínicas: Observe principalmente la equimosis en todo el cuerpo. La meningitis meningocócica tiene equimosis, pero la encefalitis japonesa no.

Cambios granulomatosos, hermana huérfana va a la escuela sífilis sarampión tuberculosis sarcoidosis Fiebre tifoidea esquistosoma

Meningitis tuberculosa ~ Se observan múltiples nódulos miliares de color blanco grisáceo y se pueden observar lesiones similares a granulomas bajo el microscopio. La enfermedad más probable es la meningitis tuberculosa. Meningitis purulenta ~ Se observa comúnmente en invierno y primavera, principalmente con petequias en la piel y las membranas mucosas, y líquido cefalorraquídeo purulento. La encefalitis japonesa ~ es más común en verano y otoño, con daño parenquimatoso cerebral múltiple y líquido cefalorraquídeo claro o ligeramente mezclado.

Fiebre tifoidea y encefalitis japonesa, los neutrófilos van al revés

Los barbitúricos previenen las convulsiones. Una vez que ocurren las convulsiones, use diazepam.

Las convulsiones causadas por lesiones del parénquima cerebral se pueden tratar con diazepam. El barbitúrico de sodio se puede utilizar para prevenir las convulsiones, no para tratarlas.

El diazepam pertenece a las benzodiazepinas.

Un 5% de glucosa no es lo suficientemente hipertónico, debería ser un 50%.

… ④ Los estimulantes respiratorios (par D) se pueden usar en la insuficiencia respiratoria central. La teofilina de Lobelia es la primera opción... También se puede usar nicotsamida... ⑤ Mejorar la microcirculación. El uso de vasodilatadores puede mejorar la microcirculación cerebral y reducir el edema cerebral. Alivia el vasoespasmo cerebral y excita el centro respiratorio. Se puede utilizar atropina... o anisotina (par B)... Además, también se puede utilizar atropina...

La dopamina (E está equivocada, la respuesta correcta a esta pregunta) es un fármaco vasoactivo que puede provocar insuficiencia circulatoria debido a la encefalitis japonesa. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria debida a la encefalitis japonesa: se puede usar el estimulante respiratorio Lobelia teofilina (par A), se puede usar anisodamina (par B) o fentolamina (par D) para mejorar la microcirculación y se puede usar manitol al 20% para reducir la enfermedad cerebral. edema (par C).

Los fármacos bloqueadores de fentolamina α1 y 2 mejoran la microcirculación

La dopamina no puede cruzar la barrera hematoencefálica, al menos tiene que ser levodopa

① Insuficiencia respiratoria: 1. Oxigenoterapia: Oxígeno administrado mediante cánula nasal y mascarilla. 2. Deshidratación: manitol 3. Reductores de flemas y glucocorticoides 4. Estimulantes respiratorios: Lobelia teofilina, nicotsamida, Ritalin, Huisulin 5. Mejorar la microcirculación: escopolamina, atropina, fentolamina. ② Fiebre alta: principalmente enfriamiento físico, acompañado de convulsiones aisladas: clorpromazina y prometazina ③Convulsión: fiebre alta → enfriamiento, edema cerebral → manitol, lesiones del parénquima cerebral → tranquilizante (diazepam)

Paludismo anofeles, dengue Aedes, encefalitis japonesa Culex

Después de que el virus de la rabia invade el tejido, puede permanecer localmente por un corto tiempo y luego invadir el tejido nervioso. El tiempo de estadía es de 3 días o más (Par E).

El virus se propaga desde el sistema nervioso central a los nervios periféricos, no a través de la sangre.

Ej. (3): 0 7 28 Después (5): 0 3 7 14 28 Severo (10): 1-6 10 14 30 90

Inyección de vacuna contra la rabia: 3 veces antes de la exposición (A es correcta y B es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta), 5 veces después de la exposición (C es correcta), 2 ml cada vez, inyección intramuscular (E es correcta), picadura grave , 10 inyecciones en todo el proceso, 1 inyección cada una desde el mismo día hasta el día 6, y 1 inyección cada una los días 10, 14, 30 y 90 (par D).

nueve marcos de lectura abiertos Tres genes estructurales: gag pol env Dos genes reguladores: tat rev Cuatro genes accesorios: nrf vif vpu vrp

Son dos hebras positivas, una sola hebra bicatenaria, no un ARN bicatenario.

Línea 6 de la página 109 del libro de enfermedades infecciosas: El VIH infecta principalmente células T CD4, fagocitos mononucleares, linfocitos B, microglía y células madre de la médula ósea.

Las células de Kupffer (C es incorrecta, la respuesta correcta a esta pregunta) son macrófagos hepáticos. En la hepatitis se puede observar una gran cantidad de células de Kupffer.

Dentro del virus VIH se encuentra el núcleo piramidal

El VIH es un virus de ARN monocatenario, un retrovirus, que consta de un núcleo y una envoltura. La capa más externa del virus es la envoltura lipídica (par B). Hay dos tipos de VIH-1 y VIH-2 (un par). El VIH tiene baja resistencia al mundo exterior y es sensible al calor (par D). Debido a que la transcriptasa inversa del virus VIH no tiene función correctora, el patógeno es propenso a sufrir mutaciones (par D). El virus VIH no tiene un núcleo cilíndrico (C está equivocada, esta pregunta es correcta)

Los rayos UV con 0,1% de formaldehído son inútiles

) & "El VIH tiene baja resistencia al mundo exterior. Es sensible al calor (par AD). 56°C durante 30 minutos puede hacer que el VIH pierda su infectividad contra los linfocitos T humanos in vitro, pero no puede inactivar completamente el VIH en el suero. 100°C durante 20 minutos El VIH se puede inactivar completamente en minutos. Se puede inactivar con etanol al 75% (par B), hipoclorito de sodio al 0,2% (par C) y lejía. No se puede inactivar con formaldehído al 0,1% ni rayos ultravioleta. (E está equivocada, la respuesta correcta a esta pregunta) y Rayos Y. Vive VIH”.

Gap120 es responsable del contacto y gap41 es responsable de la infección.

La enfermedad más común del SIDA: neumonía por Pneumocystis El tumor maligno más común es el sarcoma de Kaposi.

La candidiasis es un síntoma temprano del SIDA

Fase aguda periodo asintomático Etapa del SIDA (diversas infecciones oportunistas y tumores)

La infección oral por hongos pertenece a la etapa del SIDA

En la fase aguda del VIH, la fiebre (par A) es la más común, que puede ir acompañada de malestar general, dolor de cabeza, sudores nocturnos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de garganta (par B), mialgias, dolores articulares, sarpullido, y linfadenopatía (par C) y síntomas neurológicos.

Descripción de la etapa clínica de SIDA de la infección por VIH, pueden ocurrir enfermedades constitucionales y puede ocurrir linfadenopatía generalizada persistente

Fase aguda periodo asintomático Etapa del SIDA (diversas infecciones oportunistas y tumores)

El examen inicial no puede confirmar el diagnóstico.

La prueba de inmunotransferencia para detectar anticuerpos contra el VIH (un par) es una prueba de confirmación de la infección por VIH.

Una prueba conveniente y específica para descartar el SIDA es el suero anti-VIH, que también es el estándar de oro para el diagnóstico de la infección por VIH.

¿Es el AZT un medicamento contra el SIDA?

La primera opción para la neumonía por Pneumocystis (PCP) es el sulfametoxazol compuesto, que es sulfametoxazol compuesto (B

Nuevo coronavirus del SRAS

"Atípico"

Aún es controvertido que el SARS se transmita por la sangre p133

El mecanismo inmunológico puede ser la razón principal.

Manifestaciones clínicas del SARS: el período de incubación suele ser de 3 a 5 días (par B). En la etapa inicial, la fiebre es el primer síntoma y ocasionalmente escalofríos pueden ir acompañados de síntomas como dolor de cabeza, dolores articulares y musculares; algunos pacientes pueden tener tos seca, dolor en el pecho y diarrea (A derecha) y otros síntomas, por lo general no hay síntomas catarrales del tracto respiratorio superior (C es incorrecto, la respuesta correcta a esta pregunta), pero puede haber tos; , principalmente tos seca con poco esputo (E derecha) y los signos pulmonares no son obvios (D derecha).

Hepatitis A 6 meses, SARS 3 meses

Inmunoglobulina: tiene actividad de anticuerpo o tiene una estructura química similar a los anticuerpos, como Ig en el BCR de las células B.

Los anticuerpos son todos inmunoglobulinas, pero no las inmunoglobulinas son anticuerpos.

La hemoglobina de la fiebre hemorrágica epidémica aumenta, pero no hay ningún cambio evidente aquí.

La aplicación de terapia hormonal es eficaz para aliviar los síntomas de intoxicación. La dosis general para adultos equivale a 80 a 320 mg de metilprednisolona por día. La dosis puede aumentarse adecuadamente si es necesario, pero el tiempo de aplicación de dosis grandes no debe ser demasiado. largo (

Note la diferencia entre cuarentena y 14 días

Los contactos estrechos de pacientes con SARS después de la aparición de la enfermedad deben ser observados médicamente durante 14 días a partir de la fecha del último contacto con el paciente (

14 días o dos semanas La diferencia entre el SARS y el COVID-19 1. Las personas infectadas por el virus del SARS son adultos jóvenes y las personas infectadas por el nuevo coronavirus son personas de mediana edad y ancianos con enfermedades subyacentes. 2. El período de incubación del SARS es de 2 a 3 días; el período de incubación del COVID-19 es de 1 a 14 días. 3. La tasa de infección del SARS es de 1,4 a 1,5; la tasa de infección de COVID-19 es de 3 a 5;

Ácido tricloroacético (TCA) El TCA es económico y destruye las verrugas mediante la coagulación química de proteínas. Debido a su capacidad limitada para penetrar la piel, los ATC son los más adecuados para tratar las verrugas genitales de pequeño volumen. Los ensayos aleatorios confirmaron su tasa de eliminación terapéutica de…

)). Actualmente, la sangre se encuentra en un estado de hipercoagulabilidad y el plasma fresco contiene una gran cantidad de factores de coagulación, lo que agravará la hipercoagulación de la sangre (C es incorrecta, que es la respuesta correcta a esta pregunta).

Prueba blanca de ácido acético positiva (lo que sugiere diagnóstico de verrugas genitales)

citomegalovirus del búho Ahuecar las verrugas genitales Macrófagos hepáticos de kufu Imagen especular del linfoma de Hodgkin Cáncer de pulmón de células pequeñas de avena Corpúsculos de Aschaffe Corpúsculos de Aschaffe Corpúsculos reumáticos Fiebre reumática

Crecimientos rosados ​​parecidos a coliflor en la vulva, con una prueba blanca de ácido acético positiva, sugestivos de verrugas genitales. El imiquimod es un inmunomodulador con efectos antivirales y se utiliza principalmente para tratar las verrugas genitales (par A).

En el curso de la hepatitis A, la etapa más contagiosa es la etapa previa a la ictericia (par B). Durante el período de incubación y la etapa previa a la ictericia de la hepatitis A, se puede excretar una gran cantidad del virus de la hepatitis A en las heces. La mayor parte del virus se excreta desde el final del período de incubación (un error) hasta los 10 días en que aparecen los síntomas de fiebre, que es la etapa más contagiosa. Después de que aparece la ictericia (C es incorrecta), la cantidad de desintoxicación disminuye. 20 días después del inicio de la ictericia, el virus ya no se elimina (error DE).

El agente causante de la fiebre faríngea y de la unión es el adenovirus (par D

Goteo blanco de la uretra: prostatitis crónica Secreción de pus por el orificio uretral: gonorrea (antecedentes de relaciones sexuales impuras) Líquido seroso del orificio uretral: Clamidia (antecedentes de relaciones sexuales impuras)

A 56 grados durante 30 minutos ¿no sólo pierde infectividad pero no la inactiva?

El VIH es sensible al calor y puede perder su infectividad a altas temperaturas.

Grandes cantidades de ascitis también pueden inducir encefalopatía hepática (Falso D), por lo que no se debe realizar un tratamiento activo con ascitis.

, Los aminoácidos de cadena ramificada reducidos (error E) pueden causar encefalopatía hepática

Las personas generalmente son susceptibles a la influenza.

La fiebre hemorrágica con síndrome nefrótico, también llamada fiebre hemorrágica epidémica, se transmite principalmente a los humanos a través de ratas portadoras de hantavirus. Además de las ratas domésticas y las ratas salvajes, otros roedores como gatos, perros, cerdos, etc. también pueden portar virus. Los hantavirus se transmiten a los humanos principalmente a través de los siguientes métodos: 1. Vías respiratorias, inhalando las heces de ratas infectadas con virus. a través del tracto respiratorio; propagación de polvo contaminado por orina y saliva; 2. Sangre, infectada por mordeduras de ratas o heridas que hayan entrado en contacto con excrementos de rata. 3. Tracto digestivo, infección causada por el consumo de alimentos contaminados con excrementos de ratón contaminados con virus. Este tipo de enfermedad ocurre en todas las estaciones. La fiebre hemorrágica del ratón doméstico se observa principalmente en primavera y verano, mientras que la fiebre hemorrágica de la rata salvaje es más común en otoño. La prevención y erradicación de las ratas son las claves para eliminar esta enfermedad. Presta atención a la alimentación, el medio ambiente y la higiene personal para evitar contagios.

Además de la transmisión sanguínea y sexual

¡La fiebre es un síntoma, no una fisiopatología!

La fisiopatología de la fiebre hemorrágica con síndrome renal incluye shock (par A), hemorragia (par B) e insuficiencia renal aguda (par E). La fiebre (error C) es una manifestación clínica de fiebre hemorrágica. El edema (error D) es la anatomía patológica de la fiebre hemorrágica.

); las personas no son la fuente de infección de la enfermedad, por lo que no es necesario aislarse en el lugar.

El sudeste asiático y el Pacífico occidental son las principales áreas epidémicas de encefalitis japonesa (error D). La enfermedad es endémica en mi país, excepto en el noreste de China, Qinghai, Xinjiang y el Tíbet (error E). Hay una estacionalidad estricta en las regiones subtropicales y templadas. Del 80% al 90% de los casos se concentran en el séptimo, octavo y noveno trimestre (par A). La enfermedad es menos concentrada y muy esporádica. Es raro que varios miembros de la familia padezcan la enfermedad al mismo tiempo.

La nisslita desaparece y aparecen cuerpos de inclusión

Cuando las células nerviosas o las neuronas se dañan, se puede reducir o eliminar la cantidad de cuerpos de Nissl en su citoplasma.

La encefalitis japonesa típica se puede dividir en cuatro etapas. 1. Etapa temprana: 1 a 3 días después del inicio de la enfermedad. El inicio es repentino, con una temperatura corporal que alcanza los 39-40°C en 1 o 2 días, acompañado de dolor de cabeza, náuseas, vómitos y posible apatía o somnolencia. 2. Etapa extrema: entre el cuarto y el décimo día del curso de la enfermedad, los síntomas anteriores empeoran. (1) Fiebre alta: la temperatura corporal puede alcanzar más de 40 °C, por lo general dura de 4 a 10 días y, en casos graves, puede durar hasta 3 semanas. Cuanto mayor es la temperatura corporal, mayor es la duración del celo y más grave es la afección. (2) Trastorno de la conciencia: pueden ocurrir diversos grados, incluidos somnolencia, delirio, coma, etc., entre el primer y segundo día, principalmente entre el tercer y el octavo día, y duran aproximadamente una semana, y en casos graves, puede durar más de 4 semanas. Cuanto más profundo es el coma, más dura y más grave es la afección. (3) Convulsiones o convulsiones: más comunes entre el segundo y el quinto día del curso de la enfermedad, pueden haber espasmos locales en la cara, labios, etc., seguidos de espasmos clónicos de las extremidades o incluso espasmos de todo el cuerpo; , que suele durar varios minutos y se acompaña de alteración de la conciencia. Los casos graves pueden provocar cianosis e insuficiencia respiratoria. (4) Insuficiencia respiratoria: más común en pacientes graves, principalmente insuficiencia respiratoria central, que se manifiesta por un ritmo respiratorio irregular, como respiración superficial, doble inhalación, respiración con suspiros, respiración de Teochew, etc., y finalmente cese respiratorio. También puede producirse insuficiencia respiratoria periférica, con síntomas de respiración rápida primero y luego lentitud, respiración torácica o abdominal debilitada, cianosis y ritmo respiratorio regular. Los pacientes suelen ir acompañados de edema cerebral y hernia cerebral, que se manifiestan por un empeoramiento de la alteración de la conciencia, convulsiones repetidas y persistentes, convulsiones, pupilas de diferentes tamaños y desaparición de la radiación luminosa. (5) Otras manifestaciones del sistema nervioso: la radiación superficial puede debilitarse o desaparecer, y los reflejos tendinosos pueden volverse hiperactivos primero y luego desaparecer. Pueden producirse signos piramidales patológicos como signo de Papanicolaou positivo, irritación meníngea, incontinencia o retención de orina y heces, aumento del tono muscular y parálisis tónica de las extremidades. La afección es la más grave en esta etapa, siendo sus síntomas graves fiebre alta, convulsiones persistentes e insuficiencia respiratoria. 3. Período de recuperación: la temperatura corporal desciende gradualmente y los síntomas mentales y neurológicos mejoran día a día y se recuperan gradualmente durante aproximadamente 2 semanas. Síntomas como trastorno mental, demencia, afasia, disfagia, parálisis o trastorno mental en casos graves se recuperan más lentamente. 4. Etapa de secuelas: si los síntomas mentales y neurológicos mencionados anteriormente no se han recuperado durante 6 meses, se denominan secuelas. La tasa de incidencia es de aproximadamente el 5% al ​​20% y algunas duran toda la vida.

Las manifestaciones clínicas de la etapa extrema de la encefalitis japonesa incluyen fiebre alta (Par A), alteración de la conciencia (Par D), convulsiones y convulsiones (Par B), insuficiencia respiratoria (Par E) y otros síntomas y signos neurológicos como positivo. signos patológicos (Par C), insuficiencia circulatoria.

) & "(4) Insuficiencia respiratoria... manifestada por un ritmo respiratorio irregular y una amplitud desigual (Par A), como respiración superficial, doble inhalación, respiración con suspiros, respiración mareada, respiración con sollozos, etc., y finalmente cese respiratorio. Además de las anomalías respiratorias antes mencionadas, los pacientes con hernia cerebral también presentan otras manifestaciones clínicas: la pupila del lado afectado primero se vuelve más pequeña y luego se dilata gradualmente a medida que avanza la enfermedad, la parte superior del ojo y la cara del lado afectado están caídas. el globo ocular está exodesviado y las lesiones son opuestas. La fuerza muscular de las extremidades laterales está debilitada o paralizada y los signos patológicos son positivos debido a la compresión del tronco encefálico, los signos vitales pueden ser anormales (par B). hernia (hernia amigdalina cerebelosa), el trastorno de los signos vitales aparece antes y el trastorno de la conciencia aparece tarde (par C debido a la hipoxia del tronco encefálico, las pupilas pueden ser grandes y pequeñas (par D debido al daño grave). el centro respiratorio ubicado en el bulbo raquídeo, el paciente puede sufrir repentinamente un paro respiratorio y morir en una etapa temprana".

Hernia de la muesca cerebelosa: la pupila del lado afectado se vuelve más pequeña primero

Las vacunas que se utilizan actualmente para prevenir la encefalitis japonesa incluyen la vacuna de células renales de hámster inactivadas (par C) y la vacuna de células renales de hámster vivas atenuadas (par D).

solo riñón de tuza

¡Los niños menores de 10 años y las personas que ingresan a áreas endémicas son elegibles para la vacunación!

Generalmente, los bebés y niños pequeños de entre 6 meses y 1 año se vacunan dos veces, con un intervalo de 7 a 10 días, y se aplica una dosis de refuerzo en el segundo año. Después de tres dosis de refuerzo consecutivas, ¡no se necesitan más inyecciones!

), generalmente vacunado 2 veces, con un intervalo de 7 a 10 días (

Las únicas fuentes de infección por SIDA son los pacientes con SIDA (par A) y los pacientes infectados por VIH (par B). Monos, orangutanes y babuinos (CDE está equivocado), actualmente no hay evidencia de que puedan causar transmisión, por lo que no son la fuente de infección del SIDA.

El VIH pertenece al género Lentivirus de la familia Retroviridae. Para retrotranscribir virus de ARN. La forma es redonda o en forma de varilla, con un diámetro de 100~140 nm. Hay tres genes estructurales: (1) Gen Gag (gen del antígeno de grupo), que codifica la proteína central p24. (2) el gen pol (gen de la polimerasa) y la polimerasa central codificante se recopilan y compilan en la Red de Educación Médica. (3) gen env (gen de la proteína de la membrana externa), que codifica las proteínas de la membrana externa gpl20 y gp41. Los genes estructurales codifican principalmente proteínas centrales, polimerasas y proteínas de la membrana externa. 3 genes reguladores: (1) El gen Tat (transactivador) desempeña un papel regulador positivo en los genes del VIH. (2) gen rev (regulador de la expresión de proteínas virales), aumenta la expresión de proteínas estructurales mediante los genes gag y env. (3) el gen nef (factor negativo) tiene el efecto de inhibir la proliferación del VIH. Los genes reguladores actúan principalmente sobre una determinada secuencia del genoma viral o su ARNm a través de proteínas reguladoras. Hay 4 genes más: (1) El gen vif (factor de infección viral), en cooperación con algunas citoquinas, promueve la replicación del VIH en las células. (2) El gen vpr (proteína R) puede permitir que el VIH prolifere en los macrófagos. (3) gen vpu (proteína u), promueve la liberación del VIH-1 de la membrana celular, solo en el VIH-1. (4) El gen vpx (proteína X) es necesario para la proliferación del VIH-2 en linfocitos y macrófagos y puede promover