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potentiel transmembranaire cellulaire

Potentiel de repos (positif à l'extérieur et négatif à l'intérieur) : potentiel d'équilibre K provoqué par la diffusion de K à l'extérieur de la membrane à travers les canaux potassiques rectifiants vers l'intérieur pour former un courant potassique rectifiant vers l'intérieur (Ik1) ;

Edited at 2021-11-03 19:21:49

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potentiel transmembranaire cellulaire

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potentiel transmembranaire des cellules actives (Prenons l'exemple du muscle ventriculaire)

potentiel de repos (positif à l'extérieur et négatif à l'intérieur)

Généralement -90 ~ -80 mV

La taille dépend principalement de la différence de concentration en K entre les fluides intracellulaires et intracellulaires et de la perméabilité de la membrane au K.

Potentiel d'équilibre de K provoqué par la diffusion de K à l'extérieur de la membrane à travers les canaux potassiques du redresseur vers l'intérieur pour former un courant potassique du redresseur vers l'intérieur (Ik1)

canal potassique rectifiant vers l’intérieur

Les canaux ioniques non déclenchés ne sont pas contrôlés par une tension ou des signaux chimiques, et le potentiel de membrane affecte leur ouverture.

Rectification vers l'intérieur : phénomène dans lequel la perméabilité des canaux Ik1 à K est réduite en raison de la dépolarisation membranaire.

Courant participant : courant K principal, courant de fond sodium, courant de pompe

Potentiel d'action (négatif à l'extérieur et positif à l'intérieur)

Numéro 0 (période de dépolarisation rapide)

-90 mV → 30 mV (1 ~ 2 ms) Causé par le flux interne de Na

Mécanisme de dépolarisation de phase 0 : stimulation → potentiel de repos -90 mV → potentiel seuil -70 mV, activation des canaux Na rapides (les canaux Na rapides peuvent être bloqués par la tétrodotoxine TTX) → régénération Na (l'inactivation commence à 0 mV) → et dépolarisation membranaire La rétroaction positive entre la polarisation provoque une dépolarisation rapide de la membrane à un niveau proche du potentiel d'équilibre du Na en environ 1 ms.

Courant participant : courant entrant principalement de sodium (INa), une petite quantité de courant calcique de type T (ICa-T)

Numéro 1 (Stade initiale de repolarisation rapide)

30 mV → 0 mV (10 ms) provoqué par la sortie de K

Courant participant : courant sortant principalement instantané (Ito), petite quantité de courant de chlore (Icl) Ito peut être bloqué sélectivement par le bloqueur des canaux potassiques 4-aminopyridine (4-AP)

saison 2 (Période de repolarisation lente ou période de plateau)

0 mV (100 ~ 150 ms) est causé par l'afflux lent et persistant de Ca2 (la raison principale) et la sortie de K

Courants participants : courant calcique de type L (ICa-L), courant potassique du redresseur entrant (Ik1), courant potassique du redresseur retardé (Ik) ICa-L peut être affecté par le vérapamil, un bloqueur des canaux calciques.

Il est propre au potentiel d’action des cardiomyocytes et participe à la période la plus complexe du flux ionique.

Numéro 3 (fin de la repolarisation rapide)

0 mV → -90 mV (100 ~ 150 ms) provoqué par la sortie de K

Courants participants : courant potassique du redresseur retardé principalement (Ik), courant potassique du redresseur entrant (Ik1) impliqué dans la repolarisation terminale Les médicaments antiarythmiques de classe III inhibent Ik

Partie principale de la repolarisation

Numéro 4 (Phase de repolarisation complète ou phase de repos)

Au potentiel de repos -90 ~ -80 mV

Ions affectant : transport actif Na, K, Ca Mécanisme : Pompe sodium-potassium Échangeur Na-Ca (transfert 3 Na, décharge 1 Ca) petite pompe à calcium

La période allant du début de la dépolarisation de phase 0 à la fin de la dépolarisation de phase 3 est appelée durée du potentiel d'action, qui est d'environ 200 à 300 ms.