ARF は血液ガスの結果を重視します。自発呼吸下で PaO2 < 60mmHg、または PaCO2 > 50mmHg を伴う場合、すべての患者が肺疾患を患っているわけではありません。

ARDS は特殊なタイプの ARF であり、低酸素血症は診断に必要な症状です。従来の酸素療法は主な呼吸補助手段ではありません。

毛細血管内皮の損傷と大量の血漿漏出、肺細動脈の肺胞浮腫、肺うっ血、肺胞無気肺、浮腫と出血が見られる。

損傷後 1 ～ 3 週間、II 型上皮細胞、線維芽細胞の増殖、コラーゲンの沈着

3～4週間を超えて生存するARDS患者は、肺胞中隔および気腔壁の広範な肥厚、細胞過形成、および肺線維症を示します。

肺胞上皮および肺毛細血管内皮の透過性の増加によって引き起こされる非心原性肺水腫

肺胞浮腫および肺胞虚脱は、重度の V/Q 不均衡、特に肺内シャントの増加を引き起こし、重度の低酸素血症を引き起こします。

肺血管けいれんおよび肺微小血栓症によって引き起こされる肺動脈性肺高血圧症

肺損傷の過程には、多数の炎症性メディエーター（サイトカイン、過酸化物、ロイコトリエン、プロテアーゼ、血小板活性化因子など）が関与しています。

唇と爪床のチアノーゼ

純酸素を吸入しても低酸素状態を改善することは困難（難治性低酸素血症）

中期および後期：乾燥または湿性ラ音

呼吸困難と「3つのうつ病」が発生

酸素化指数

急性損傷段階

比較的安定した時期

急性呼吸不全段階

終末期

胸部CT

動脈血酸素分圧の低下。多くの場合、二酸化炭素分圧の低下を伴います。

重症度を判断するための酸素化指数計算 (PaO2/FiO2)

浮腫液のタンパク質含有量は高くありません

ARDSでは、肺胞毛細管膜の損傷により透過性が増加し、浮腫液のタンパク質含有量が高くなります。

抗感染症

炎症反応を制御する

酸素療法

機械換気

体外膜型人工肺技術

組織や臓器の灌流を確保しながら体液を制限します

この戦略は、早期の目標管理の下での観血注入であり、最初に組織灌流、次に酸素化の改善を行います。

低アルブミン血症は、重度の感染症患者における ARDS の独立した危険因子であるため、注意してコロイドを使用してください。

糖質コルチコイド

いいえ

肺胞界面活性剤

プロスタグランジン E1

魚油

経腸栄養 完全非経口栄養

重要な臓器の機能

サポートと監視

総合的な治療