Wondershare EdrawMind
MindMap Gallery 细菌性传染病思维导图
- 64
细菌性传染病思维导图
这是一个关于细菌性传染病思维导图，包含布鲁菌病、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、细菌性痢疾等。希望对你有所帮助！
Edited at 2023-11-05 14:10:35
- Recommended to you
- Outline
细菌性传染病
霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，分泌性腹泻，为我国甲类传染病。典型临床表现为：起病急，腹泻剧，多伴呕吐，并由此所致的脱水、肌肉痉挛，严重者可发生循环衰竭和急性肾衰竭
病原学
生物学特点
为革兰染色阴性呈弧形或逗点状的杆菌
菌体运动活跃，在暗视野悬滴镜检穿梭状运动，粪便直接涂片可见“鱼群”样
属兼性厌氧菌，在碱性环境中繁殖更快，可采用PH8.4-8.6的1％碱性蛋白胨水行增菌培养
致病力
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、毒素协同菌毛A、霍乱肠毒素
抵抗力
对干燥、热、酸、一般消毒剂敏感
O139比O1存活时间长
分类
O1群霍乱弧菌（主要致病菌）
非O1群霍乱弧菌
不典型O1群霍乱弧菌
流行病学
世界七次大流行
传染源
患者和带菌者
传播途径
被霍乱弧菌污染的水源和食物可引起爆发流行，日常生活接触和苍蝇为间接传播
易感人群
普遍易感，多为隐形感染
我国流行季节为夏秋季，7~10月；无家族聚集，发病以成人为主，男多于女；现有的霍乱菌苗对O₁₃₉无保护作用
发病机制与病理
发病机制
免疫力
正常胃酸可杀死一定的菌
弧菌入侵的数量
致病力
病理生理
水和电解质紊乱
脱水；丢失的液体为等渗液，含钾量多
代谢性酸中毒（酸碱失衡）
丢失大量碳酸氢盐引起。循环衰竭→缺氧→乳酸产生过多→加重酸中毒；急性肾衰竭
病理
严重脱水
临床表现
潜伏期1~3天，不超过5天
分期
泻吐期（数小时或1~2天）
腹泻
无痛剧烈腹泻，不伴里急后重、发热
黄色、米泔样、洗肉样
呕吐
先泻后吐，不恶心，喷射性呕吐
脱水期
脱水
轻度补液3000~4000ml
中度4000~8000ml
重度8000~12000ml
肌肉痉挛
低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛
低血钾
尿毒症、酸中毒
呼吸增快，意识障碍
循环衰竭
严重失水所致的低血容量休克
恢复期/反应期
子主题
干性霍乱
中毒型霍乱，起病急，无腹泻和呕吐，迅速进入中毒性休克而死亡
实验室检查
血常规：血液浓缩
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降;
尿常规：蛋白、RBC、管型;
血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查
分子生物学技术：PCR法可检出病原菌
粪便培养（首选）
并发症
急性肾衰竭
低血容量休克不及时纠正
急性肺水肿
代谢性酸中毒导致肺循环高压和肺水肿
诊断
诊断标准
腹泻症状 粪便培养霍乱弧菌阳性
霍乱流行期间，疫区内有典型症状，随虽粪便培养阴性，但是血清学抗体效价4倍以上增长。
流行病学调查中，其次粪便检查阳性前后各5天内有腹泻症状和接触史（轻度霍乱）。
选一
疑诊标准
具有典型霍乱症状的首发病例，但病原学检查未明
流行期间有明确接触史，且有吐泻症状，但无其他原因解释。
否定疑诊
3次粪便培养和2次血清学均阴性
鉴别
培养是金标准
治疗
严格隔离
，按甲类传染病严格隔离及时上报
及时补液
早期、迅速、足量
先盐后糖，先快后慢
纠酸补钙，见尿补钾（剂量：0.1~0.3g/kg，浓度不超过0.3%）
补液种类：541、2∶1液、林格乳液
辅以抗菌和对症治疗
布鲁菌病
简称布病，又称波状热，是布鲁菌引起的自然疫源性疾病，临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点
病原学
革兰阴性短小杆菌，兼性细胞内寄生；羊种布鲁菌病致病力最强
生长缓慢；抵抗力弱，对常用物理和化学消毒剂敏感，湿热60℃或紫外20分钟即死亡
流行病学
传染源
已知60多种家畜家禽野生动物是布鲁菌病的宿主，现在感染动物间传播后波及人类
传播途径
经皮肤及粘膜接触感染
经消化道及呼吸道感染
易感人群
人群普遍易感，病后有较强感染性
特殊职业如牧人、兽医、饲养员易得
流行特征
全球性疾病；主要流行于牧区；我国以牛羊种菌为主要病原体
发病机制与病理
布鲁菌自皮肤和黏膜侵入人体，随淋巴液到达淋巴结，在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶
病菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，进入淋巴液和血液循环形成菌血症
病菌随血液流至全身，形成多发性病灶
病原菌释放内毒素等小，可造成菌血症、毒血症和败血症
慢性纤维化、T淋巴细胞肉芽肿
临床表现
潜伏期1~3周，平均2周，也可长达数月或1年以上。
分型
急性感染（病程6个月以内）
缓慢起病，发热（39~40℃波状热）、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。肝、脾、淋巴结肿大常见，伴有头痛、神经痛、皮疹等
孕妇患病流产
慢性感染（超过6个月）
全身性非特异性症状，类似神经炎症和慢性疲劳综合症
器质性损伤，以骨骼-肌肉系统较为常见，如大关节损害，肌腱挛缩等
实验室检查及其他检查
外周血象
白细胞计数偏低或正常，淋巴细胞相对或绝对增加
病原学检查
细胞培养：取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细胞培养，急性阳性率高
免疫学检查（确证）
平板凝集试验，用于初筛
试管凝集试验SAT：四倍以上增高
并发症和后遗症
血液系统
贫血、白细胞和血小板减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血及噬血细胞综合征
眼睛
视神经炎、角膜损害等，多见于慢性布鲁菌病
神经及精神系统、心血管系统、运动系统
其他
孕妇患布鲁菌病不在进行抗菌治疗，可导致流产，早死，死产
治疗
急性感染
对症和一般治疗
病原治疗
原则：早期、联合、足量、足疗程
成人及8岁以上儿童：首选西环素
8岁以下采用利福平和复方新诺明或利福平联合氨基糖苷类药物
孕妇可采用利福平联合复方新诺明
并发症：考虑应用三联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程
流行性 脑脊髓膜炎
简称流脑。 ，是由脑膜炎奈瑟菌引起的，急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现是头发高热剧烈，头痛频繁，呕吐，皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激肿，严重者可有败血症，休克和脑实质损伤的，常可危及生命，部分患者爆发疾病可迅速致死。
病原学
脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，为专性需氧菌
本菌体抗力弱，对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均极敏感，在体外易自溶而死亡；对磺胺类药物较为严重耐药
流行病学
传染源
带菌者和流脑患者为主要传染源，人是本菌唯一的天然宿主。带菌者作为传染源的意义更重要
传播途径
主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播
易感人群
人群普遍易感，本病隐形感染率高
流行特征
冬、春季节会出现发病高峰
发病机制和病理
发病机制
自鼻咽部侵入人体，细菌释放的内毒素是本病致病的主要因素，内毒素引起全身的施瓦茨曼反应
细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害（瘀点瘀斑）
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，脑脊液浑浊
子主题
临床表现
潜伏期一般在1~2天，最长7天
分型
普通型（占发病者的90%）
前驱期（上呼吸道感染期）
低热、鼻塞、咽痛
败血症期
高热、寒战、体温迅速高达40℃以上，伴明显的全身中毒症状
皮肤出现瘀点
脑膜炎期
除败血症高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征
高热 感染中毒症状 中枢神经系统症状
恢复期
体温下降，意识改善；皮肤瘀点瘀斑愈合。病中有约10%的患者出现口周疱疮
暴发型
休克型
严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点瘀斑
24小时迅速出现循环衰竭，弥散性血管内凝血DIC
脑膜脑炎型
主要表现为脑膜及脑实质损伤，在1~2天出现严重神经系统症状；颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性
混合型
先后或同时出现休克和脑膜脑炎症状，病死率极高
轻型
多见于后期，低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道感染症状
慢性型
不多见，成人较多，病情可延至数周或数月，常表现为间接性发冷、发热；每次发作后常成批出现皮疹，或瘀瘢。白细胞增多
实验室及其他检查
血象
白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高在80%~90%以上。并发DIC者血小板减少
脑脊液检查
是确诊的重要方法，标本及时送检、保暖、及时检查
压力增高，外观呈米汤样或脓样，白细胞增多，以多核细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白质含量升高
细胞培养
并发症和后遗症
并发症
继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等
后遗症
因脑及周围组织黏连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等，也可有瘫痪、癫痫、精神障碍等
诊断
流行性脑脊髓膜炎是化脓性炎，流行性乙型脑炎是变质性炎
乙脑年龄稍大儿童多见、夏秋季、脑实质损害严重（昏迷、惊多见）、无瘀点、脑脊液外观澄清，糖=/个，氯化物=
确诊病理例
在临床诊断的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性
治疗
普通型
首选青霉素，或头孢菌素、氯霉素
颅内高压脱水治疗
暴发型休克型
纠正DIC：肝素
预防
磺胺甲恶唑药物预防
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对麦缓、玫瑰皮疹、肝脾肿大和白细胞少（全身单核巨噬细胞系统增生性反应）
病原学
伤寒杆菌属沙门菌，革兰染色阴性，可在普通培养基中生长，但在含胆汁的培养基中生长更好
不产生外毒素，内毒素在发病机制中起重要作用，在自然界中存货时间较长耐低温
流行病学
传染源
带菌者或患者为唯一传染源
传播途径
经粪口传播
水源被污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行
食物被污染是传播的主要途径
日常生活密切接触是散发流行的传播途径，苍蝇和蟑螂等媒介可机械性携带伤寒杆菌引起散发流行
易感人群
未得过伤寒和未接种疫苗的个体普遍易感，发病后可获得较稳固的免疫力，第二次发病少见
发病机制与病理
是否发病取决于所摄入的细菌的数量、致病性以及宿主的防御能力。当胃酸的pH＜2时伤寒杆菌很快被杀灭
被激活的巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤机制起重要作用，
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌，红细胞，淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结，成为伤寒小结或伤寒肉芽肿
未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌侵入肠黏膜，部分经淋巴管入血引起原发菌血症期（无临床症状）→细菌在肝脾等器官内大量繁殖后再次入血引起第2次菌血症（发热、肝脾肿大、玫瑰疹；血培养阳性）→细菌在胆道内大量繁殖后入肠道引起Arthus反应（坏死、溃疡、穿孔），部分随尿液排出→随后逐渐恢复
病理
全身单核-巨噬细胞系统增生性反应（尤其是回肠末段的集合/孤立淋巴滤泡）
临床表现
潜伏期
通常为7~14天
典型伤寒的临床表现
初期（第一周）
起病缓慢，最早出现发热症状，发热前伴畏寒，寒战少见；热度呈阶梯形上升，在3~7天到达高峰，可达39~40℃；伴有全身乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、腹痛等。右下腹轻压痛，肝脾增大
极期（第2~3周）
持续发热：多呈稽留热型，持续1~2周
神经系统中毒症状（伤寒面容）：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重者出现谵妄，颈项强直（虚性脑膜炎的表现）甚至昏迷
循环系统症状（相对缓脉）：心率不随体温升高而相应增快，但并发心肌炎时并不明显。
消化系统症状：半数患者可出现腹部隐痛，位于右侧或呈弥漫性，便秘多见，右下腹可有深压痛。
肝脾肿大：单核-巨噬细胞系统增生反应。
玫瑰疹：在病程7~14天出现淡红色的小斑丘疹，直径2~4㎜，压之退色，10个以上，分布在胸、腹及肩背部。一般在2~4天变暗消失，分批出现
缓解期（第4周）
体温逐步下降，神经、消化系统症状减弱
恢复期（第5周）
体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常
其他类型
轻型
全身中毒症状较轻，病程短，1~2周可恢复正常。多见于儿童或发病初期
暴发型
急性起病，毒血症状严重，高热或体温不升，并发中毒性脑病、心肌炎、休克等
迁延型
发热持续5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾肿大明显
逍遥型
特殊临床背景下
小儿伤寒
老年伤寒
再燃
缓解期体温未下降到正常又重新升高，持续5~7天后退烧
复发
部分用氯霉素治疗的患者在退烧后1~3周临床症状再度出现；与病灶内的细菌未被完全清除，重新侵入血流有关
实验室及检查
血常规
WBC↓伴中性粒细胞和嗜酸性粒细胞↓;嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒诊断和预后有参考价值
细菌培养
血培养
诊断依据，早期即可阳性，1~2周阳性率高。再燃和复发时可出现阳性
骨髓培养
阳性率更高；尤其适合于已用抗菌药治疗、病程较长而血培养阴性者
粪便培养
后期阳性率高，主要价值是发现带菌者
血清检查（免疫学检查）
肥达试验（widal test）
原理及方法
用伤寒沙门菌的0抗原和H抗原，副伤寒甲、乙、丙的H抗原（共5种）测定患者血清中相应抗体的凝集效价； 抗O抗体为IgM型，出现早而持续时间短：抗H抗体为IgG型，出现晚而持续时间长
结果
抗体效价O≥1：80、H≥1：160时呈阳性（双份血清抗体效价呈4倍以上升高者更有参考价值)
并发症和后遗症
肠出血
肠穿孔
最为严重的并发症
中毒性肝炎、心肌炎，其他并发症支气管炎及肺炎
诊断
实验室依据
血和骨髓培养有确诊意义，外周白细胞减少，淋巴细胞相对增多，肥达试验阳性辅助诊断
治疗
一般治疗
消化道隔离至症状消失且每周粪便检查、连续2次粪便培养阴性
药物治疗
氟喹诺酮类（首选药）：疗程10~14天；但孕妇、儿童、哺乳期不宜
头孢菌素类：第三代适合孕妇、儿童、哺乳期妇女、氟喹诺酮类耐药
预防
密切接触者医学观察15天
猩红热
猩红热是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑
病原学
A组β型溶血性链球菌，也称化脓链球菌，格兰染色阳性
脂壁酸LTA对生物膜有较高的亲和力，有助于链球菌黏附于人的上皮细胞
致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。
产生的毒素
致热性外毒素、溶血素
产生的蛋白酶
链激酶（溶纤维蛋白酶）、透明质酸酶（扩散因子）、链道酶（脱氧核糖核酸酶）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、血清混浊因子（一种α蛋白酶）
流行病学
传染源
患者和带菌者为主要传染源（特别是由链球菌引起的咽峡炎患者）
传播途径
主要经空气飞沫传播，也可经皮肤创伤和产妇产道引起的外科型或产科型猩红热
易感人群
普遍易感
流行特征
多见于温带，全年均可发生
发病机制与病理
化脓性病变
链球菌在LTA的辅助下黏附于黏膜上皮细胞，侵入组织引起炎症
中毒性病变
链球菌产生的毒素进入血液循环，引起全身血毒症表现
变态反应性病变
临床表现
潜伏期为1~7天，一般为2~3天
分型
普通型
大多数患者属于此型
发热，多为持续性，体温可达39℃，伴有头痛，全身不适等全身中毒症状
咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并伴有脓性渗出液，颌下及颈部淋巴结呈非脓性炎症改变
皮疹：发热后24小时开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速弥漫全身；典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的皮疹，压之退色，伴痒。部分患者有黄白色脓头且不易破的皮疹“粟粒疹”。部分有线状疹（帕氏线）、草莓舌、杨梅舌。
疹退后开始脱屑，由以粟粒疹为重
脓毒型
罕见，营养不良儿童。咽峡炎中的化脓性炎症
中毒型
毒血症明显，病死率高，少见。高热、头痛、剧烈呕吐、神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克
外科型/产科型
病原菌从伤口或产道侵入，无咽峡炎，一般症状较轻，预后好
实验室及其他检查
血象
白细胞增多达（10~20×10⁹/L），中性粒细胞在80%以上，出疹后嗜酸性粒细胞增多可占5%或10%
血清学检查
荧光法检测咽拭子涂片
病原学检查
咽拭子或其他病灶分泌物培养溶血性链球菌
诊断
治疗
一般治疗
呼吸道隔离
病原治疗
青霉素，过敏用红霉素或复方磺胺甲恶咗
对症治疗
感染性中毒性休克，积极补充血容量，纠正酸中毒，给血管活性药
已化脓病灶，及时切开引流或手术
细菌性痢疾
简称菌痢，是由志贺菌引起的肠道传染病。主要通过消化道传播，夏秋流行。病理变化为直肠、乙状结肠的炎症和溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克
病原学
志贺菌俗称痢疾杆菌，革兰阴性杆菌
抗原结构
志贺菌群分4个血清型或亚型。我国以福氏和宋内志贺菌占优势
抵抗力
存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱
毒素
内毒素和外毒素（志贺菌毒）
流行病学
传染源
包括急、慢性菌痢患者和带菌者
传播途径
主要经粪口传播
人群易感性
普遍易感
流行特征
发展中国家
发病机制与病理
发病机制
细菌数量
致病力
人体抵抗力