MindMap Gallery 细菌性传染病思维导图
这是一个关于细菌性传染病思维导图,包含布鲁菌病、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、细菌性痢疾等。希望对你有所帮助!
Edited at 2023-11-05 14:10:35Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
细菌性传染病
霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,分泌性腹泻,为我国甲类传染病。典型临床表现为:起病急,腹泻剧,多伴呕吐,并由此所致的脱水、肌肉痉挛,严重者可发生循环衰竭和急性肾衰竭
病原学
生物学特点
为革兰染色阴性呈弧形或逗点状的杆菌
菌体运动活跃,在暗视野悬滴镜检穿梭状运动,粪便直接涂片可见“鱼群”样
属兼性厌氧菌,在碱性环境中繁殖更快,可采用PH8.4-8.6的1%碱性蛋白胨水行增菌培养
致病力
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、毒素协同菌毛A、霍乱肠毒素
抵抗力
对干燥、热、酸、一般消毒剂敏感
O139比O1存活时间长
分类
O1群霍乱弧菌(主要致病菌)
非O1群霍乱弧菌
不典型O1群霍乱弧菌
流行病学
世界七次大流行
传染源
患者和带菌者
传播途径
被霍乱弧菌污染的水源和食物可引起爆发流行,日常生活接触和苍蝇为间接传播
易感人群
普遍易感,多为隐形感染
我国流行季节为夏秋季,7~10月;无家族聚集,发病以成人为主,男多于女;现有的霍乱菌苗对O₁₃₉无保护作用
发病机制与病理
发病机制
免疫力
正常胃酸可杀死一定的菌
弧菌入侵的数量
致病力
病理生理
水和电解质紊乱
脱水;丢失的液体为等渗液,含钾量多
代谢性酸中毒(酸碱失衡)
丢失大量碳酸氢盐引起。循环衰竭→缺氧→乳酸产生过多→加重酸中毒;急性肾衰竭
病理
严重脱水
临床表现
潜伏期1~3天,不超过5天
分期
泻吐期(数小时或1~2天)
腹泻
无痛剧烈腹泻,不伴里急后重、发热
黄色、米泔样、洗肉样
呕吐
先泻后吐,不恶心,喷射性呕吐
脱水期
脱水
轻度补液3000~4000ml
中度4000~8000ml
重度8000~12000ml
肌肉痉挛
低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛
低血钾
尿毒症、酸中毒
呼吸增快,意识障碍
循环衰竭
严重失水所致的低血容量休克
恢复期/反应期
子主题
干性霍乱
中毒型霍乱,起病急,无腹泻和呕吐,迅速进入中毒性休克而死亡
实验室检查
血常规:血液浓缩
血生化检查:血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降;
尿常规:蛋白、RBC、管型;
血清学检查:抗菌抗体和抗毒抗体检查
分子生物学技术:PCR法可检出病原菌
粪便培养(首选)
并发症
急性肾衰竭
低血容量休克不及时纠正
急性肺水肿
代谢性酸中毒导致肺循环高压和肺水肿
诊断
诊断标准
腹泻症状 粪便培养霍乱弧菌阳性
霍乱流行期间,疫区内有典型症状,随虽粪便培养阴性,但是血清学抗体效价4倍以上增长。
流行病学调查中,其次粪便检查阳性前后各5天内有腹泻症状和接触史(轻度霍乱)。
选一
疑诊标准
具有典型霍乱症状的首发病例,但病原学检查未明
流行期间有明确接触史,且有吐泻症状,但无其他原因解释。
否定疑诊
3次粪便培养和2次血清学均阴性
鉴别
培养是金标准
治疗
严格隔离
,按甲类传染病严格隔离及时上报
及时补液
早期、迅速、足量
先盐后糖,先快后慢
纠酸补钙,见尿补钾(剂量:0.1~0.3g/kg,浓度不超过0.3%)
补液种类:541、2∶1液、林格乳液
辅以抗菌和对症治疗
布鲁菌病
简称布病,又称波状热,是布鲁菌引起的自然疫源性疾病,临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点
病原学
革兰阴性短小杆菌,兼性细胞内寄生;羊种布鲁菌病致病力最强
生长缓慢;抵抗力弱,对常用物理和化学消毒剂敏感,湿热60℃或紫外20分钟即死亡
流行病学
传染源
已知60多种家畜家禽野生动物是布鲁菌病的宿主,现在感染动物间传播后波及人类
传播途径
经皮肤及粘膜接触感染
经消化道及呼吸道感染
易感人群
人群普遍易感,病后有较强感染性
特殊职业如牧人、兽医、饲养员易得
流行特征
全球性疾病;主要流行于牧区;我国以牛羊种菌为主要病原体
发病机制与病理
布鲁菌自皮肤和黏膜侵入人体,随淋巴液到达淋巴结,在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶
病菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,进入淋巴液和血液循环形成菌血症
病菌随血液流至全身,形成多发性病灶
病原菌释放内毒素等小,可造成菌血症、毒血症和败血症
慢性纤维化、T淋巴细胞肉芽肿
临床表现
潜伏期1~3周,平均2周,也可长达数月或1年以上。
分型
急性感染(病程6个月以内)
缓慢起病,发热(39~40℃波状热)、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。肝、脾、淋巴结肿大常见,伴有头痛、神经痛、皮疹等
孕妇患病流产
慢性感染(超过6个月)
全身性非特异性症状,类似神经炎症和慢性疲劳综合症
器质性损伤,以骨骼-肌肉系统较为常见,如大关节损害,肌腱挛缩等
实验室检查及其他检查
外周血象
白细胞计数偏低或正常,淋巴细胞相对或绝对增加
病原学检查
细胞培养:取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细胞培养,急性阳性率高
免疫学检查(确证)
平板凝集试验,用于初筛
试管凝集试验SAT:四倍以上增高
并发症和后遗症
血液系统
贫血、白细胞和血小板减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血及噬血细胞综合征
眼睛
视神经炎、角膜损害等,多见于慢性布鲁菌病
神经及精神系统、心血管系统、运动系统
其他
孕妇患布鲁菌病不在进行抗菌治疗,可导致流产,早死,死产
治疗
急性感染
对症和一般治疗
病原治疗
原则:早期、联合、足量、足疗程
成人及8岁以上儿童:首选西环素
8岁以下采用利福平和复方新诺明或利福平联合氨基糖苷类药物
孕妇可采用利福平联合复方新诺明
并发症:考虑应用三联或三联以上药物治疗,并需适当延长疗程
流行性 脑脊髓膜炎
简称流脑。 ,是由脑膜炎奈瑟菌引起的,急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现是头发高热剧烈,头痛频繁,呕吐,皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激肿,严重者可有败血症,休克和脑实质损伤的,常可危及生命,部分患者爆发疾病可迅速致死。
病原学
脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌,革兰染色阴性,呈肾形双球菌,为专性需氧菌
本菌体抗力弱,对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均极敏感,在体外易自溶而死亡;对磺胺类药物较为严重耐药
流行病学
传染源
带菌者和流脑患者为主要传染源,人是本菌唯一的天然宿主。带菌者作为传染源的意义更重要
传播途径
主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播
易感人群
人群普遍易感,本病隐形感染率高
流行特征
冬、春季节会出现发病高峰
发病机制和病理
发病机制
自鼻咽部侵入人体,细菌释放的内毒素是本病致病的主要因素,内毒素引起全身的施瓦茨曼反应
细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害(瘀点瘀斑)
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜,脑脊液浑浊
子主题
临床表现
潜伏期一般在1~2天,最长7天
分型
普通型(占发病者的90%)
前驱期(上呼吸道感染期)
低热、鼻塞、咽痛
败血症期
高热、寒战、体温迅速高达40℃以上,伴明显的全身中毒症状
皮肤出现瘀点
脑膜炎期
除败血症高热及中毒症状外,同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征
高热 感染中毒症状 中枢神经系统症状
恢复期
体温下降,意识改善;皮肤瘀点瘀斑愈合。病中有约10%的患者出现口周疱疮
暴发型
休克型
严重中毒症状,急起寒战、高热、严重者体温不升,伴头痛、呕吐,短时间内出现瘀点瘀斑
24小时迅速出现循环衰竭,弥散性血管内凝血DIC
脑膜脑炎型
主要表现为脑膜及脑实质损伤,在1~2天出现严重神经系统症状;颅内压增高,脑膜刺激征阳性,可有惊厥,锥体束征阳性
混合型
先后或同时出现休克和脑膜脑炎症状,病死率极高
轻型
多见于后期,低热,轻微头痛及咽痛等上呼吸道感染症状
慢性型
不多见,成人较多,病情可延至数周或数月,常表现为间接性发冷、发热;每次发作后常成批出现皮疹,或瘀瘢。白细胞增多
实验室及其他检查
血象
白细胞总数明显增加,中性粒细胞升高在80%~90%以上。并发DIC者血小板减少
脑脊液检查
是确诊的重要方法,标本及时送检、保暖、及时检查
压力增高,外观呈米汤样或脓样,白细胞增多,以多核细胞为主;糖及氯化物明显减少,蛋白质含量升高
细胞培养
并发症和后遗症
并发症
继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等
后遗症
因脑及周围组织黏连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等,也可有瘫痪、癫痫、精神障碍等
诊断
流行性脑脊髓膜炎是化脓性炎,流行性乙型脑炎是变质性炎
乙脑年龄稍大儿童多见、夏秋季、脑实质损害严重(昏迷、惊多见)、无瘀点、脑脊液外观澄清,糖=/个,氯化物=
确诊病理例
在临床诊断的基础上,细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性
治疗
普通型
首选青霉素,或头孢菌素、氯霉素
颅内高压脱水治疗
暴发型休克型
纠正DIC:肝素
预防
磺胺甲恶唑药物预防
伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对麦缓、玫瑰皮疹、肝脾肿大和白细胞少(全身单核巨噬细胞系统增生性反应)
病原学
伤寒杆菌属沙门菌,革兰染色阴性,可在普通培养基中生长,但在含胆汁的培养基中生长更好
不产生外毒素,内毒素在发病机制中起重要作用,在自然界中存货时间较长耐低温
流行病学
传染源
带菌者或患者为唯一传染源
传播途径
经粪口传播
水源被污染是本病最重要的传播途径,常可引起暴发流行
食物被污染是传播的主要途径
日常生活密切接触是散发流行的传播途径,苍蝇和蟑螂等媒介可机械性携带伤寒杆菌引起散发流行
易感人群
未得过伤寒和未接种疫苗的个体普遍易感,发病后可获得较稳固的免疫力,第二次发病少见
发病机制与病理
是否发病取决于所摄入的细菌的数量、致病性以及宿主的防御能力。当胃酸的pH<2时伤寒杆菌很快被杀灭
被激活的巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤机制起重要作用,
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌,红细胞,淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结,成为伤寒小结或伤寒肉芽肿
未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌侵入肠黏膜,部分经淋巴管入血引起原发菌血症期(无临床症状)→细菌在肝脾等器官内大量繁殖后再次入血引起第2次菌血症(发热、肝脾肿大、玫瑰疹;血培养阳性)→细菌在胆道内大量繁殖后入肠道引起Arthus反应(坏死、溃疡、穿孔),部分随尿液排出→随后逐渐恢复
病理
全身单核-巨噬细胞系统增生性反应(尤其是回肠末段的集合/孤立淋巴滤泡)
临床表现
潜伏期
通常为7~14天
典型伤寒的临床表现
初期(第一周)
起病缓慢,最早出现发热症状,发热前伴畏寒,寒战少见;热度呈阶梯形上升,在3~7天到达高峰,可达39~40℃;伴有全身乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、腹痛等。右下腹轻压痛,肝脾增大
极期(第2~3周)
持续发热:多呈稽留热型,持续1~2周
神经系统中毒症状(伤寒面容):表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降,严重者出现谵妄,颈项强直(虚性脑膜炎的表现)甚至昏迷
循环系统症状(相对缓脉):心率不随体温升高而相应增快,但并发心肌炎时并不明显。
消化系统症状:半数患者可出现腹部隐痛,位于右侧或呈弥漫性,便秘多见,右下腹可有深压痛。
肝脾肿大:单核-巨噬细胞系统增生反应。
玫瑰疹:在病程7~14天出现淡红色的小斑丘疹,直径2~4㎜,压之退色,10个以上,分布在胸、腹及肩背部。一般在2~4天变暗消失,分批出现
缓解期(第4周)
体温逐步下降,神经、消化系统症状减弱
恢复期(第5周)
体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常
其他类型
轻型
全身中毒症状较轻,病程短,1~2周可恢复正常。多见于儿童或发病初期
暴发型
急性起病,毒血症状严重,高热或体温不升,并发中毒性脑病、心肌炎、休克等
迁延型
发热持续5周以上至数月之久,呈弛张热或间歇热,肝脾肿大明显
逍遥型
特殊临床背景下
小儿伤寒
老年伤寒
再燃
缓解期体温未下降到正常又重新升高,持续5~7天后退烧
复发
部分用氯霉素治疗的患者在退烧后1~3周临床症状再度出现;与病灶内的细菌未被完全清除,重新侵入血流有关
实验室及检查
血常规
WBC↓伴中性粒细胞和嗜酸性粒细胞↓;嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒诊断和预后有参考价值
细菌培养
血培养
诊断依据,早期即可阳性,1~2周阳性率高。再燃和复发时可出现阳性
骨髓培养
阳性率更高;尤其适合于已用抗菌药治疗、病程较长而血培养阴性者
粪便培养
后期阳性率高,主要价值是发现带菌者
血清检查(免疫学检查)
肥达试验(widal test)
原理及方法
用伤寒沙门菌的0抗原和H抗原,副伤寒甲、乙、丙的H抗原(共5种)测定患者血清中相应抗体的凝集效价; 抗O抗体为IgM型,出现早而持续时间短:抗H抗体为IgG型,出现晚而持续时间长
结果
抗体效价O≥1:80、H≥1:160时呈阳性(双份血清抗体效价呈4倍以上升高者更有参考价值)
并发症和后遗症
肠出血
肠穿孔
最为严重的并发症
中毒性肝炎、心肌炎,其他并发症支气管炎及肺炎
诊断
实验室依据
血和骨髓培养有确诊意义,外周白细胞减少,淋巴细胞相对增多,肥达试验阳性辅助诊断
治疗
一般治疗
消化道隔离至症状消失且每周粪便检查、连续2次粪便培养阴性
药物治疗
氟喹诺酮类(首选药):疗程10~14天;但孕妇、儿童、哺乳期不宜
头孢菌素类:第三代适合孕妇、儿童、哺乳期妇女、氟喹诺酮类耐药
预防
密切接触者医学观察15天
猩红热
猩红热是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑
病原学
A组β型溶血性链球菌,也称化脓链球菌,格兰染色阳性
脂壁酸LTA对生物膜有较高的亲和力,有助于链球菌黏附于人的上皮细胞
致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。
产生的毒素
致热性外毒素、溶血素
产生的蛋白酶
链激酶(溶纤维蛋白酶)、透明质酸酶(扩散因子)、链道酶(脱氧核糖核酸酶)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、血清混浊因子(一种α蛋白酶)
流行病学
传染源
患者和带菌者为主要传染源(特别是由链球菌引起的咽峡炎患者)
传播途径
主要经空气飞沫传播,也可经皮肤创伤和产妇产道引起的外科型或产科型猩红热
易感人群
普遍易感
流行特征
多见于温带,全年均可发生
发病机制与病理
化脓性病变
链球菌在LTA的辅助下黏附于黏膜上皮细胞,侵入组织引起炎症
中毒性病变
链球菌产生的毒素进入血液循环,引起全身血毒症表现
变态反应性病变
临床表现
潜伏期为1~7天,一般为2~3天
分型
普通型
大多数患者属于此型
发热,多为持续性,体温可达39℃,伴有头痛,全身不适等全身中毒症状
咽峡炎:表现为咽痛、吞咽痛,局部充血并伴有脓性渗出液,颌下及颈部淋巴结呈非脓性炎症改变
皮疹:发热后24小时开始发疹,始于耳后、颈部及上胸部,然后迅速弥漫全身;典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥漫充血性针尖大小的皮疹,压之退色,伴痒。部分患者有黄白色脓头且不易破的皮疹“粟粒疹”。部分有线状疹(帕氏线)、草莓舌、杨梅舌。
疹退后开始脱屑,由以粟粒疹为重
脓毒型
罕见,营养不良儿童。咽峡炎中的化脓性炎症
中毒型
毒血症明显,病死率高,少见。高热、头痛、剧烈呕吐、神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克
外科型/产科型
病原菌从伤口或产道侵入,无咽峡炎,一般症状较轻,预后好
实验室及其他检查
血象
白细胞增多达(10~20×10⁹/L),中性粒细胞在80%以上,出疹后嗜酸性粒细胞增多可占5%或10%
血清学检查
荧光法检测咽拭子涂片
病原学检查
咽拭子或其他病灶分泌物培养溶血性链球菌
诊断
治疗
一般治疗
呼吸道隔离
病原治疗
青霉素,过敏用红霉素或复方磺胺甲恶咗
对症治疗
感染性中毒性休克,积极补充血容量,纠正酸中毒,给血管活性药
已化脓病灶,及时切开引流或手术
细菌性痢疾
简称菌痢,是由志贺菌引起的肠道传染病。主要通过消化道传播,夏秋流行。病理变化为直肠、乙状结肠的炎症和溃疡,主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等,可伴有发热及全身毒血症状,严重者可出现感染性休克
病原学
志贺菌俗称痢疾杆菌,革兰阴性杆菌
抗原结构
志贺菌群分4个血清型或亚型。我国以福氏和宋内志贺菌占优势
抵抗力
存在于患者与带菌者的粪便中,抵抗力弱
毒素
内毒素和外毒素(志贺菌毒)
流行病学
传染源
包括急、慢性菌痢患者和带菌者
传播途径
主要经粪口传播
人群易感性
普遍易感
流行特征
发展中国家
发病机制与病理
发病机制
细菌数量
致病力
人体抵抗力