MindMap Gallery Fisiopatologia - Isquemia - Lesão de Reperfusão
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Edited at 2025-03-10 15:39:46Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Rumi: 10 dimensões do despertar espiritual. Quando você para de se procurar, encontrará o universo inteiro porque o que está procurando também está procurando por você. Qualquer coisa que você persevera todos os dias pode abrir uma porta para as profundezas do seu espírito. Em silêncio, deslizei para o reino secreto e gostei de tudo para observar a magia ao meu redor e não fiz barulho. Por que você gosta de rastejar quando nasce com asas? A alma tem seus próprios ouvidos e pode ouvir coisas que a mente não pode entender. Procure para dentro para a resposta a tudo, tudo no universo está em você. Os amantes não acabam se encontrando em algum lugar, e não há despedida neste mundo. Uma ferida é onde a luz entra em seu coração.
A insuficiência cardíaca crônica não é apenas um problema da velocidade da freqüência cardíaca! É causada pela diminuição da contração miocárdica e da função diastólica, o que leva a um débito cardíaco insuficiente, o que, por sua vez, causa congestão na circulação e congestão pulmonar na circulação sistêmica. Das causas, o indução aos mecanismos de compensação, os processos fisiopatológicos de insuficiência cardíaca são complexos e diversos. Ao controlar o edema, reduzir a frente e pós -carga do coração, melhorando a função de conforto cardíaco e prevenindo e tratando as causas básicas, podemos efetivamente responder a esse desafio. Somente entendendo os mecanismos e as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e as estratégias de prevenção e tratamento, podemos proteger melhor a saúde do coração.
A lesão de isquemia-reperfusão é um fenômeno que a função celular e os distúrbios metabólicos e os danos estruturais piorarão depois que órgãos ou tecidos restauram o suprimento sanguíneo. Seus principais mecanismos incluem aumento da geração de radicais livres, sobrecarga de cálcio e o papel dos microvasculares e leucócitos. O coração e o cérebro são órgãos danificados comuns, manifestados como mudanças no metabolismo do miocárdio e mudanças ultraestruturais, diminuição da função cardíaca etc. As medidas de prevenção e controle incluem remover os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio, melhorar o metabolismo e controlar as condições de reperfusão, como baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, etc. A compreensão desses mecanismos pode ajudar a desenvolver opções eficazes de tratamento e aliviar lesões isquêmicas.
Seção 1: Causas e fatores de influência da lesão de isquemia-reperfusão
conceito
Depois que o órgão ou tecido isquêmico recupera o suprimento sanguíneo, os distúrbios metabólicos da função celular e danos estruturais piorarão
Esse fenômeno de agravamento adicional de lesão isquêmica após a reperfusão de sangue é chamada de lesão de isquemia-reperfusão
razão
Recuperar o suprimento sanguíneo após isquemia de tecidos e órgãos
Folga de microcirculação de choque
Aliviar um espasmo coronário
RESUSUCITAÇÃO CARDIA E CEREBROBULMONAR após parada cardíaca, etc.
Certos procedimentos cirúrgicos
Cirurgia de bypass arterial, terapia de trombólise, circulação extracorpórea de cirurgia cardíaca, transplante de órgãos, etc.
Fatores
Tempo de isquemia
O tempo de isquemia é curto e não haverá lesão óbvia de reperfusão após restaurar o suprimento de sangue. Porque todos os órgãos podem tolerar isquemia por um certo período de tempo
Se a isquemia for longa, restaurar o suprimento sanguíneo pode facilmente levar a lesão de reperfusão. Se a isquemia for muito longa, danos irreversíveis ou mesmo necrose ocorrerá no órgão isquêmico, e não haverá lesão de reperfusão.
Circulação do ramo lateral
Se a circulação colateral após a isquemia for formada facilmente, a lesão de reperfusão pode ter menos probabilidade de ocorrer devido ao encurtamento do tempo da isquemia e à redução do grau de isquemia.
Demanda aeróbica
O oxigênio é fácil de aceitar elétrons e forma mais radicais de oxigênio.
Por exemplo, coração, cérebro, etc.
Condições de reperfusão
A perfusão de soluções de baixa pressão, baixa temperatura (25 ℃), pH baixo, baixo sódio e baixa cálcio podem reduzir os danos nos tecidos e reperfusão de órgãos e restaurar rapidamente sua função.
Alta pressão, alta temperatura, alta pH, alto sódio e alta perfusão de cálcio podem induzir ou agravar lesão de reperfusão.
Seção 2 Mecanismo de Isquemia-Reperfusão Lesão
O papel dos radicais livres
Espécies de radicais livres
Radicais de oxigênio
O2 •-
Juntamente com o H2O2, ele é referido coletivamente como espécies reativas de oxigênio
OH•
Radicais livres lipídicos
outro
Não, CH3, etc.
O mecanismo de aumento da geração de radicais de oxigênio
Oxidação xantina
Base material
Aumento da xantina oxidase (XO)
Causa: Isquemia e hipóxia → membrana celular destrói a entrada de Ca2 ↑ → Sobrecarga de cálcio, ativa muitas enzimas → uma das enzimas catalisa
Xantina desidrogenase XD → XO
Aumentar o substrato XO
Substrato
Hipoxantina
Xantina
Hipóxia → ATP se decompõe gradualmente e aumenta e, eventualmente, produz hipopurina/xantina
Básico condicional
Há O2 quando o suprimento sanguíneo é restaurado →
Xo oxida a hipoxantina para produzir xantina e, ao mesmo tempo, gera radicais livres de oxigênio
A xantina continua a reagir sob XO e também libera radicais livres de oxigênio
Neutrófilos - explosão respiratória
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Função mitocondrial prejudicada
Danos ao sistema de citocromo oxidase
Em circunstâncias normais, O2 aceita 4e-Generates H2O
anormal
1e-
O2 •-
2e-
H2O2
Não oxigênio radical, mas também forte oxidação
3e-
OH•
Sobrecarga de CA2 em mitocôndrias
Autooxidação da catecolamina
Isquemia → Estresse → Catecolamina ↑ → Seu efeito de oxidação produz um grande número de radicais livres
O efeito de dano dos radicais livres
Peroxidação lipídica
Destrua a estrutura da membrana
Transtorno do fluxo de íons em ambos os lados da membrana
Causando sobrecarga de cálcio, etc.
A membrana mitocondrial é destruída
Reduza a síntese de ATP
Inibição indireta da função da proteína da membrana
Bomba de íons
Vetor
Promover a geração de radicais livres e outras substâncias biologicamente ativas
por exemplo
Trombina
Prostaglandina, etc.
Inibição da função proteica
Oxida principalmente -Sh para formar -S -s-
Polímeros de proteínas prováveis
Destruir ácidos nucleicos e cromossomos
OH • bases hidroxiladas
Causa mutações genéticas, etc.
Até causando quebra de DNA
......
Sobrecarga de cálcio
Mecanismo de sobrecarga de cálcio intracelular
Exceção de troca NA /CA2
Alto NA intracelular
Isquemia e hipóxia causam entrada de Na → Quando o oxigênio é recuperado, a NA é transferida para fora → Ca2 é trocada interiormente.
High H intracelular
Primeiro, ocorre a troca de H-Na (a acidose causa h de h dentro e fora da célula, mas quando o oxigênio é recuperado, o h extracelular é ↓, mas a intracelularidade ainda é alta) → alto sódio na célula → ativar a troca Na-Ca2
Proteína quinase c
Dano de biofilme
Membrana celular
Rede sarcoplasmática
Depois de ser destruído, o CA2 é liberado no citoplasma → sobrecarga intracelular de cálcio
Disfunção mitocondrial
Danos ao sistema de citocromo oxidase
Dano estrutural
Generação GTP ↓
Ative múltiplas fosfolipases
Ampla gama de danos
Arritmia de isquemia-reperfusão
Principalmente arritmia ventricular
Taquicardia ventricular
Variar fibrilação, etc.
Promover a formação de radicais de oxigênio
Sobrecarga de cálcio → XO ↑
Até quebrado
Danos microvasculares e efeitos de leucócitos
Ativação endotelial vascular e leucócitos durante a reperfusão
Algumas moléculas de adesão envolvidas
e.
Molécula de adesão intercelular-1 na superfície das células endoteliais, molécula de adesão endotelial de células-leucócitos-1, etc.
Adesão entre leucócitos e células endoteliais (que têm um efeito de repulsão em circunstâncias normais) → glóbulos brancos aderem à parede, rolo, etc. → impedir o fluxo sanguíneo
Lesão de isquemia-reperfusão endotelial vascular e mediada por neutrófilos
Lesão microvascular
Sem fenômeno de reflexão
Depois que a artéria coronária do cão causa isquemia miocárdica local, a artéria ligada será aberta para reabrir o fluxo sanguíneo e a área isquêmica não pode ser totalmente perfundida.
Grandes ferimentos
Alterações hemoríticas microvasculares
Principalmente a interação entre leucócitos (tamanho maior) e células endoteliais
Redução de diâmetro microvascular
Vasos sanguíneos produzidos localmente substâncias que diminuem
As células endoteliais vasculares incham e até se rompem
Aumento da permeabilidade do microvascular
O papel dos radicais de oxigênio, leucotrienos e outras substâncias
Dano celular
Seção 3 Mudanças na função corporal e metabolismo
Lesão cardíaca de isquemia-reperfusão
principal
Mudanças na função cardíaca
Arritmia de reperfusão
Função de conforto do miocárdio ↓
Alterações metabólicas do miocárdio
ATP ↓
Mudanças ultraestruturais do miocárdio
Lesão cerebral de isquemia-reperfusão
Segundo
Mudanças no metabolismo celular
ATP ↓
Alterações morfológicas histológicas
Outros órgãos
Seção 4 O básico da prevenção e tratamento de doenças
Reduza as lesões isquêmicas e as condições de reperfusão de controle
Circulação do ramo lateral
Baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, pH baixo
Melhora o metabolismo do tecido isquêmico
Limpe os radicais livres
Lascereiro Molecular
Ve, va, etc.
Limpador enzimático
Catalisador Cat
Superóxido Dismutase SOD
Esfregar ânions superóxido
Reduza a sobrecarga de cálcio
Controle isquemia e hipóxia
Use a mistura de energia para fazer a bomba celular funcionar normalmente
Lesão de isquemia-reperfusão
Seção 1: Causas e fatores de influência da lesão de isquemia-reperfusão
conceito
Depois que o órgão ou tecido isquêmico recupera o suprimento sanguíneo, os distúrbios metabólicos da função celular e danos estruturais piorarão
Esse fenômeno de agravamento adicional de lesão isquêmica após a reperfusão de sangue é chamada de lesão de isquemia-reperfusão
razão
Recuperar o suprimento sanguíneo após isquemia de tecidos e órgãos
Folga de microcirculação de choque
Aliviar um espasmo coronário
RESUSUCITAÇÃO CARDIA E CEREBROBULMONAR após parada cardíaca, etc.
Certos procedimentos cirúrgicos
Cirurgia de bypass arterial, terapia de trombólise, circulação extracorpórea de cirurgia cardíaca, transplante de órgãos, etc.
Fatores
Tempo de isquemia
O tempo de isquemia é curto e não haverá lesão óbvia de reperfusão após restaurar o suprimento de sangue. Porque todos os órgãos podem tolerar isquemia por um certo período de tempo
Se a isquemia for longa, restaurar o suprimento sanguíneo pode facilmente levar a lesão de reperfusão. Se a isquemia for muito longa, danos irreversíveis ou mesmo necrose ocorrerá no órgão isquêmico, e não haverá lesão de reperfusão.
Circulação do ramo lateral
Se a circulação colateral após a isquemia for formada facilmente, a lesão de reperfusão pode ter menos probabilidade de ocorrer devido ao encurtamento do tempo da isquemia e à redução do grau de isquemia.
Demanda aeróbica
O oxigênio é fácil de aceitar elétrons e forma mais radicais de oxigênio. → Aqueles com alta demanda de oxigênio terão maior probabilidade de sofrer danos à reperfusão.
Por exemplo, coração, cérebro, etc.
Condições de reperfusão
A perfusão de soluções de baixa pressão, baixa temperatura (25 ℃), pH baixo, baixo sódio e baixa cálcio podem reduzir os danos nos tecidos e reperfusão de órgãos e restaurar rapidamente sua função.
Alta pressão, alta temperatura, alta pH, alto sódio e alta perfusão de cálcio podem induzir ou agravar lesão de reperfusão.
Seção 2 Mecanismo de Isquemia-Reperfusão Lesão
O papel dos radicais livres
Espécies de radicais livres
Radicais de oxigênio
O2 •-
Juntamente com o H2O2, ele é referido coletivamente como espécies reativas de oxigênio
OH•
Radicais livres lipídicos
outro
Não, CH3, etc.
O mecanismo de aumento da geração de radicais de oxigênio
Oxidação xantina
Base material
Aumento da xantina oxidase (XO)
Causa: Isquemia e hipóxia → membrana celular destrói a entrada de Ca2 ↑ → Sobrecarga de cálcio, ativa muitas enzimas → uma das enzimas catalisa
Xantina desidrogenase XD → XO
Aumentar o substrato XO
Substrato
Hipoxantina
Xantina
Hipóxia → ATP se decompõe gradualmente e aumenta e, eventualmente, produz hipopurina/xantina
Básico condicional
Há O2 quando o suprimento sanguíneo é restaurado →
Xo oxida a hipoxantina para produzir xantina e, ao mesmo tempo, gera radicais livres de oxigênio
A xantina continua a reagir sob XO e também libera radicais livres de oxigênio
Neutrófilos - explosão respiratória
Ischemia and hypoxia increase metabolites (complement, leukotriene, etc.) → Chemotactics → Local neutrophils → When blood supply is restored, the centriole cells consume a large amount of O2 → its purpose is to produce oxygen free radicals to kill certain harmful substances → but it produces too much, which will damage the body
Função mitocondrial prejudicada
Danos ao sistema de citocromo oxidase
Em circunstâncias normais, O2 aceita 4e-Generates H2O
anormal
1e-
O2 •-
2e-
H2O2
Não oxigênio radical, mas também forte oxidação
3e-
OH•
Sobrecarga de CA2 em mitocôndrias
Autooxidação da catecolamina
Isquemia → Estresse → Catecolamina ↑ → Seu efeito de oxidação produz um grande número de radicais livres
O efeito de dano dos radicais livres
Peroxidação lipídica
Destrua a estrutura da membrana
Transtorno do fluxo de íons em ambos os lados da membrana
Causando sobrecarga de cálcio, etc.
A membrana mitocondrial é destruída
Reduza a síntese de ATP
Inibição indireta da função da proteína da membrana
Bomba de íons
Vetor
Promover a geração de radicais livres e outras substâncias biologicamente ativas
por exemplo
Trombina
Prostaglandina, etc.
Inibição da função proteica
Oxida principalmente -Sh para formar -S -s-
Polímeros de proteínas prováveis
Destruir ácidos nucleicos e cromossomos
OH • bases hidroxiladas
Causa mutações genéticas, etc.
Até causando quebra de DNA
......
Sobrecarga de cálcio
Mecanismo de sobrecarga de cálcio intracelular
Exceção de troca NA /CA2
Alto NA intracelular
Isquemia e hipóxia causam entrada de Na → Quando o oxigênio é recuperado, a NA é transferida para fora → Ca2 é trocada interiormente.
High H intracelular
Primeiro, ocorre a troca de H-Na (a acidose causa h de h dentro e fora da célula, mas quando o oxigênio é recuperado, o h extracelular é ↓, mas a intracelularidade ainda é alta) → alto sódio na célula → ativar a troca Na-Ca2
Proteína quinase c
Dano de biofilme
Membrana celular
Rede sarcoplasmática
Depois de ser destruído, o CA2 é liberado no citoplasma → sobrecarga intracelular de cálcio
Mecanismo de lesão de isquemia-reperfusão
Disfunção mitocondrial
Danos ao sistema de citocromo oxidase
Dano estrutural
Generação GTP ↓
Ative múltiplas fosfolipases
Ampla gama de danos
Arritmia de isquemia-reperfusão
Principalmente arritmia ventricular
Taquicardia ventricular
Variar fibrilação, etc.
Promover a formação de radicais de oxigênio
Sobrecarga de cálcio → XO ↑
Hipercontração de miofibrilas
Até quebrado
Danos microvasculares e efeitos de leucócitos
Ativação endotelial vascular e leucócitos durante a reperfusão
Algumas moléculas de adesão envolvidas
e.
Molécula de adesão intercelular-1 na superfície das células endoteliais, molécula de adesão endotelial de células-leucócitos-1, etc.
Adesão entre leucócitos e células endoteliais (que têm um efeito de repulsão em circunstâncias normais) → glóbulos brancos aderem à parede, rolo, etc. → impedir o fluxo sanguíneo
Lesão de isquemia-reperfusão endotelial vascular e mediada por neutrófilos
Lesão microvascular
Sem fenômeno de reflexão
Depois que a artéria coronária do cão causa isquemia miocárdica local, a artéria ligada será aberta para reabrir o fluxo sanguíneo e a área isquêmica não pode ser totalmente perfundida.
Grandes ferimentos
Alterações hemoríticas microvasculares
Principalmente a interação entre leucócitos (tamanho maior) e células endoteliais
Redução de diâmetro microvascular
Vasos sanguíneos produzidos localmente substâncias que diminuem
As células endoteliais vasculares incham e até se rompem
Aumento da permeabilidade do microvascular
O papel dos radicais de oxigênio, leucotrienos e outras substâncias
Dano celular
Seção 3 Mudanças na função corporal e metabolismo
Lesão cardíaca de isquemia-reperfusão
principal
Mudanças na função cardíaca
Arritmia de reperfusão
Função de conforto do miocárdio ↓
Alterações metabólicas do miocárdio
ATP ↓
Mudanças ultraestruturais do miocárdio
Lesão cerebral de isquemia-reperfusão
Segundo
Mudanças no metabolismo celular
ATP ↓
Alterações morfológicas histológicas
Outros órgãos
Seção 4 O básico da prevenção e tratamento de doenças
Reduza as lesões isquêmicas e as condições de reperfusão de controle
Circulação do ramo lateral
Baixo sódio, baixa temperatura, baixa pressão, pH baixo
Melhora o metabolismo do tecido isquêmico
Limpe os radicais livres
Lascereiro Molecular
Ve, va, etc.
Limpador enzimático
Catalisador Cat
Superóxido Dismutase SOD
Esfregar ânions superóxido
Reduza a sobrecarga de cálcio
Controle isquemia e hipóxia
Use a mistura de energia para fazer a bomba celular funcionar normalmente