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生理學-尿的生成與排出
生理學 尿的生成與排出包含腎的血液循環、腎小球和集尿管的再吸收與分泌功能、尿生成的調節等。
Edited at 2023-12-10 22:11:55
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尿的生成與排出
腎臟的血液循環
血液供應特點
腎臟血流量大，分佈不均勻（相當於心輸出量的20%~25%）
兩次形成微血管網
腎臟血流量的調節（自身調節）
肌源性學說
管-球反饋學說
腎小球和集尿管的再吸收與分泌功能
腎小管和集尿管重吸收方式的特點
一些定義
原尿（超濾液）：循環血液經過腎絲球毛細血管網時，除了血球和血漿蛋白外，其他物質均可濾過進入腎小囊形成原尿。
小管液：超濾液進入腎小管後稱為小管液。
再吸收：小管液中的物質經由腎小管和集尿管上皮細胞轉運重新回到血液的過程。
重吸收的方式和途徑
跨細胞轉運
細胞旁轉運
重吸收的特點
重吸收的選擇性
水、電解質，如鈉、鉀、氯等大部分被再吸收
尿素少部分被重吸收
肌酸酐完全不被重吸收
重吸收的差異性
近曲小管的重吸收能力最強（刷狀緣），重吸收物質的量大、種類多
髓袢主要重吸收水分和NaCl
遠端小管和集尿管也具有重吸收Na⁺和水的功能（吸收量比近曲小管少，且受血管升壓素和醛固酮的調節）
重吸收的有限性
腎小管和集尿管對不同物質的再吸收有一定的極限。
幾種主要物質的重吸收
Na⁺、Cl⁻和水的重吸收
近端小管（為濾過量的65%-70%）
機制
前半段
管腔膜上
Na⁺-X同向轉運體（X等於葡萄糖、胺基酸）
Na⁺-H⁺交換體（H⁺進入小管液→HCO₃⁻被再吸收）
基底側膜上
Na⁺-K⁺幫浦（形成濃度差）
X 易化擴散
組織間隙
組織間隙靜水壓升高，促使Na⁺和水進入微血管
後半段
除跨細胞轉運外，主要透過細胞旁途徑進行。
Na⁺、Cl⁻細胞旁途徑被動重吸收（小管液中的Cl⁻濃度高於管週組織間液，因此順濃度梯度經細胞旁途徑被重吸收入血；同時由於Cl⁻的重吸收使管週組織間隙負電荷增加，Na⁺順濃度梯度經細胞旁途徑被動重吸收）
髓袢（NaCl為濾過量的20%，水為濾過量的15%）
髓袢降支細段
上皮細胞基底側膜上Na幫浦活性低，管腔膜對Na⁺不易通透，但對水的重吸收較高。 （小管液滲透壓逐漸升高）
髓袢升支細段
對水不通透，但對Na⁺和Cl⁻易通透，NaCl擴散到組織間液中（小管液滲透壓逐漸降低）
髓袢升支粗段
特點
NaCl在髓袢重吸收的重要部位，但對水不通透。 （小管液滲透壓繼續降低）
機制
管腔膜
電中性的Na⁺-2Cl⁻-K⁺同向轉運體（呋塞米可抑制）
K⁺通道
基底側膜
鈉泵
Cl⁻通道
Na⁺順化學梯度進入細胞，再經由Na幫浦泵至組織間液； Cl⁻順濃度梯度經由基底側膜上的Cl⁻通道進入組織間液； K⁺順濃度梯度經管腔膜回到小管液中，使小管液呈正電位。
電位差又使小管液中的Na⁺、K⁺和Ca²⁺等正離子 經細胞旁途徑被再吸收（被動重吸收）
遠端小管和集尿管（NaCl為濾過量的12%，並有不等量的水被再吸收）
遠曲小管始段
特點
對水仍不通透，但仍能主動吸收Na⁺，使小管液中的滲透壓持續降低。
機制
管膜腔上
Na⁺-Cl⁻同向轉運體（噻嗪類可抑制）
基底膜側
Na泵浦
Cl⁻通道
遠曲小管後段及集尿管
特點
能主動重吸收Na，分泌K⁺和H⁺
機制
閏細胞（分泌H⁺）
管腔膜
質子幫浦
基底膜
HCO₃⁻頻道
主細胞（90%、Na⁺-K⁺交換）
管腔膜
Na⁺通道、K⁺通道
基底膜
鈉泵、K⁺通道
（Na⁺-H⁺交換體、Na⁺-K⁺交換體）（Na⁺重吸收主要受醛固酮調節；水的重吸收取決於體內含水量，主要透過跨細胞途徑進行，受血管升壓素調節）
對HCO₃⁻的重吸收
差異性
80%-90%在近端小管被再吸收（Na⁺-H⁺）
10%在髓袢升支粗段被再吸收
少量在遠端小管和集尿管被再吸收
機制
管腔膜上
Na⁺-H⁺同向轉運體
基底側膜
鈉泵
HCO₃⁻轉運體
以CO₂的方式進入細胞內，並透過基底側膜上的轉運體順電化學濃度進入細胞間液
K⁺的重吸收
差異性
65%-70%在近端小管被再吸收
25%-30%在髓袢升支粗段被再吸收
終尿中的K⁺主要是由遠端小管和集尿管分泌的
機制
主動轉運、逆電化學梯度轉運（機制尚不清楚）
葡萄糖和胺基酸的重吸收
葡萄糖
部位
僅限於近端小管，特別是近端小管的前半段
機制
Na⁺-葡萄糖同向轉運體 繼發性主動轉運，進入細胞內的葡萄糖經由基底膜側的葡萄糖轉運體2以易化擴散的方式進入細胞間液
胺基酸
和葡萄糖一樣，不過有多種胺基酸轉運體
蛋白質
正常時進入超濾液中的少量蛋白質，是透過近端小管上皮細胞的吞飲功能而被再吸收
腎小管和集尿管的分泌功能
H⁺的分泌
近端小管（分泌能力最強，佔80%-90%）
髓袢升支粗段
遠曲小管始段
透過Na⁺-H⁺交換體繼發性主動轉運分泌H⁺，與HCO₃⁻的重吸收密切相關
遠曲小管後半段及集尿管
潤細胞分泌H⁺，遠曲小管和集尿管的管腔膜上存在質子幫浦（H⁺-ATP酶），可將細胞內的H⁺泵入小管液中
K⁺的分泌
部位
遠端小管和集尿管
特點
遠端小管後半段和集尿管主細胞（佔上皮細胞的90%）分泌K⁺，與Na⁺的主動重吸收密切相關，有Na⁺的重吸收，才有K⁺的分泌（Na⁺- K⁺交換）
動力
基底膜側Na幫浦將Na⁺泵出細胞的同時將組織間液中的K⁺泵入細胞，使上皮細胞內的K⁺濃度高於小管液中的K⁺離子濃度
濃度差使K⁺順濃度梯度進入小管液
Na⁺主動重吸收使小管液呈現負電位（K⁺順電化學梯度進入小管液）
ps
腎小管上皮細胞上有H⁺-Na⁺和K⁺-Na⁺交換，兩者呈競爭關係
NH₃的分泌
部位
近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管及集尿管
機制
近端小管
在近端小管上皮細胞內，經由管腔膜上的Na⁺-H⁺（有NH₃代替H⁺）交換體分泌到小管液中
集合管
集尿管對NH₃有很好的通透性，而對NH₄⁺（NH₃ H⁺→NH₄⁺）通透性較低，集尿管上皮細胞經由H⁺-ATP酶將H⁺分泌到小管腔內，與NH₃、Cl⁻結合成為NH₄Cl隨尿排出體外。
尿酸及其他物質的分泌
尿酸
遊離尿酸2/3由腎臟排出，1/3由腸道排出
方式 腎小球濾過和腎小管分泌
……
尿生成的調節
腎內自身調節
小管液中的溶質（滲透壓）“滲透性利尿”
球管平衡近端小管“定比重吸收”
體液調節
血管升壓素（VP、抗利尿激素）
作用
提高遠端小管和集尿管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。
分泌調節
血漿晶體滲透壓（最重要因素）“水利尿”
循環血量的改變
醛固酮
作用
“保Na⁺排K⁺”
分泌調節
RAAS
入球小動脈處的牽張感受器
緻密斑
其他
（ ）
腎交感神經、血中腎上腺素、正腎上腺素
（-）
血管升壓素、血管張力素Ⅱ、心房鈉尿肽、內皮素、NO
血中Na⁺、K⁺的濃度→腎上腺皮質球狀帶
其他
心房鈉尿肽（ANP）
作用
心房肌合成和分泌的激素，促進NaCl和水的釋放
神經調節
…
Na⁺-K⁺交換與Na⁺-H⁺交換有競爭性抑製作用