MindMap Gallery Formation and teaching of primary school students’ skills
This is a mind map about the formation and teaching of primary school students' skills. The main content includes: theme, mental skills, operational skills, skills and their characteristics.
Edited at 2024-03-13 10:40:07This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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trouble local de la circulation sanguine
embouteillage et embouteillage
congestion
définition
Augmentation de l'apport de sang artériel (actif)
taper
Congestion physiologique : besoins physiologiques, augmentation du métabolisme
Par exemple : congestion de la muqueuse gastro-intestinale après avoir mangé Congestion des tissus musculaires squelettiques après l'exercice congestion utérine pendant la grossesse
Congestion pathologique : congestion en état de cas
Hyperémie inflammatoire : facteurs inflammatoires → vasodilatation → congestion artérielle Congestion après décompression : retrait du pansement ou extraction de l'ascite → dilatation réflexive des artères → congestion artérielle
Changements pathologiques et conséquences
Cause éliminée → retour à la normale
Maladies fondamentales telles que l'hypertension artérielle : excitation émotionnelle → congestion vasculaire cérébrale → accident vasculaire cérébral plus grave
congestion
définition
Retour du sang veineux obstrué (passif)
raison
Compression veineuse → sténose de la lumière veineuse → trouble du retour sanguin
Thrombose veineuse (ou thrombus tumoral) → obstruction du retour veineux
Insuffisance cardiaque → Augmentation de la pression de la chambre cardiaque → Retour veineux obstrué
Insuffisance ou sténose de la valvule mitrale et de la valvule aortique, stade avancé de l'hypertension, infarctus du myocarde → insuffisance cardiaque gauche → hypertension veineuse pulmonaire → congestion pulmonaire
Bronchite chronique, bronchectasie, silicose → cardiopathie pulmonaire → hypertension pulmonaire → insuffisance cardiaque droite → congestion hépatique
Changements pathologiques et conséquences
Cyanose
Œdème congestif : le transsudat est retenu dans les tissus (transsudat : congestion capillaire → fuite d'eau, de sel et d'une petite quantité de protéines) Épanchement : le liquide de fuite s'accumule dans la cavité séreuse
Saignement congestif : fuite de globules rouges (Cellules d'hémosidérine : les macrophages phagocytent l'hémosidérine)
Congestion chronique → hypoxie tissulaire et carences nutritionnelles → atrophie des cellules parenchymateuses → hyperplasie du tissu interstitiel → collagénisation des fibres réticulaires → durcissement des organes (sclérose congestive)
Congestion des organes vitaux
Congestion pulmonaire
Cause : Insuffisance cardiaque gauche → Obstruction du retour veineux pulmonaire
congestion pulmonaire aiguë
Les capillaires des parois alvéolaires sont dilatés, congestionnés et épaissis, et les cavités alvéolaires sont remplies de liquide œdème coloré en rose.
Les poumons sont hypertrophiés, rouge foncé et un liquide sanglant rouge mousseux s'écoule de la surface coupée.
congestion pulmonaire chronique
Les capillaires de la paroi alvéolaire sont plus dilatés et encombrés, les septa alvéolaires deviennent plus épais et fibreux et, en plus des globules rouges, il existe un grand nombre de cellules d'insuffisance cardiaque dans la cavité alvéolaire.
Sclérose congestive des poumons → La texture devient dure et bronzée (sclérose brune des poumons)
liens cliniques
Essoufflement, cyanose
Congestion pulmonaire aiguë, œdème pulmonaire sévère
Cracher des crachats mousseux roses, avoir un aspect terreux, avoir des difficultés à respirer et avoir l'impression de mourir. Dans les cas graves, une insuffisance cardio-pulmonaire peut mettre la vie en danger.
Congestion du foie
Cause : Insuffisance cardiaque droite → Obstruction du retour veineux hépatique, entraînant une dilatation et une congestion des veines centrales des lobules hépatiques et des sinusoïdes hépatiques
congestion hépatique aiguë
Volume augmenté, rouge foncé
Les veines lobulaires centrales et les sinusoïdes hépatiques sont dilatées et remplies de globules rouges. ① Dans les cas graves, atrophie et nécrose des hépatocytes dans le lobule central ② Dégénérescence graisseuse des hépatocytes dans la zone porte périlobulaire
stase hépatique chronique
Foie de noix de bétel : Rouge foncé dans la zone congestionnée, jaune dans la zone grasse = rayures qui ressemblent à la surface coupée de la noix de bétel
Les sinusoïdes hépatiques au centre des lobules hépatiques sont très dilatées et congestionnées, les cellules hépatiques sont grasses et des vacuoles graisseuses apparaissent.
Cirrhose congestive : atrophie des cellules hépatiques, hyperplasie du tissu conjonctif fibreux
Saignement
définition
Débordement de sang des vaisseaux sanguins ou des cavités cardiaques
Classification
Hémorragie par rupture : rupture cardiaque, rupture de vaisseau sanguin
Saignement de fuite : augmentation de la perméabilité capillaire
Dommages à la paroi des vaisseaux sanguins, dilatation
Thrombocytopénie ou dysfonctionnement
déficit en facteur de coagulation
Changements pathologiques
Hémorragie interne : sang s'écoulant dans une cavité ou un tissu corporel
Un saignement massif localisé dans les tissus est appelé œdème.
Hémorragie externe : sang s'écoulant hors du corps
Muqueuse nasale → épistaxis
Cavitation tuberculeuse, bronchectasie → cavité buccale → hémoptysie
Ulcère peptique, varices œsophagiennes → cavité buccale → hématémèse
Côlon, saignement d'estomac → anus → sang dans les selles
Voies urinaires → sang dans les urines
Saignement de la peau et des muqueuses, petits à grands : pétéchies → purpura → ecchymoses Dégradation des globules rouges → hémoglobine (rouge-bleu) → bilirubine (bleu-vert) → hémosidérine (marron-jaune)
Conséquences du saignement
choc hémorragique
Hémorragie cardiaque → insuffisance cardiaque aiguë
Hémorragie cérébrale → décès
Hémorragie chronique récurrente → anémie ferriprive
Saignement tissulaire local → dysfonctionnement
formation de thrombus
définition
Processus par lequel les composants sanguins de la cavité cardiovasculaire d’un corps vivant forment une masse solide (thrombus).
conditions et mécanismes
dommages aux cellules endothéliales cardiovasculaires
Fonction anticoagulante des cellules endothéliales
Anticoagulation : effet barrière, anti-adhésion plaquettaire, synthèse d'antithrombine ou de facteurs de coagulation, promotion de la fibrinolyse
Procoagulant : active la coagulation exogène, favorise l'adhésion plaquettaire et inhibe la fibrinolyse
État anormal du flux sanguin
Le flux sanguin ralentit et crée des tourbillons dans le flux sanguin → le flux latéral de plaquettes, les facteurs de coagulation et la concentration de thrombine augmentent
Les veines sont plus susceptibles de former des thrombus : ① Flux sanguin lent dans les valvules veineuses ② Stagnation temporaire du flux sanguin ③ Viscosité accrue ④ Les parois minces sont facilement compressées
augmentation de la coagulabilité du sang
Il y a une augmentation des plaquettes et des facteurs de coagulation dans le sang, ou l'activité du système fibrinolytique est réduite et le sang est dans un état hypercoagulable.
activation plaquettaire
Réaction d'adhésion : les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial
Réaction de libération : fibrinogène, facteurs de coagulation
Réaction d'adhésion : la thrombine convertit le fibrinogène en fibrine (plaquettes entrelacées)
Processus et forme de formation
Processus de formation
Adhésion plaquettaire et collagène → granules de libération plaquettaire → adhésion plaquettaire (fibrinogène → fibrine) → thrombose Thrombose intraveineuse : le sang forme un vortex dans la valvule veineuse, les plaquettes se déposent → des trabécules plaquettaires se forment et des globules blancs adhèrent autour d'elles → il existe un réseau de fibrine entre les faisceaux, avec des globules rouges à l'intérieur → la cavité des vaisseaux sanguins est obstruée , et le sang coagule
Types et formes
Thrombus blanc : localisé dans les valvules cardiaques, les cavités cardiaques et les artères à flux sanguin rapide (endocardite rhumatismale aiguë)
Il ressemble à un petit nodule ou végétation gris-blanc, avec une surface rugueuse et une texture solide qui ne tombe pas facilement.
Composé de plaquettes et d'une petite quantité de fibrine
Thrombose mixte : thrombose intraveineuse persistante
Couches alternées gris-blanc et brun rougeâtre, de forme cylindrique rugueuse et sèche, adhérentes à la paroi des vaisseaux sanguins Se produit dans la chambre cardiaque, dans un ulcère athéroscléreux ou dans un anévrisme et se transforme en thrombus mural
Trabécules plaquettaires irrégulières rouge clair, globules rouges dans le réseau de fibrine et neutrophiles au bord des trabécules plaquettaires
Thrombus rouge : la queue d'un thrombus persistant
Rouge foncé, aucune adhérence à l'état frais Après un certain temps, il devient sec et cassant et peut tomber pour former une embolie.
Le maillage de fibrine est rempli de globules rouges et d’une petite quantité de globules blancs.
Thrombus hyalins : dans les vaisseaux sanguins microcirculatoires, principalement les capillaires (microthrombus)
Composé de fibrine homogène éosinophile (thrombus de fibrine), courante dans les CIVD
fin
Adoucir, dissoudre et absorber
mécanisation et recanalisation
Calcification → phlébolithe, calcul artériel
Effet sur le corps
Arrêtez le saignement et évitez les saignements majeurs
bloquer les vaisseaux sanguins
embolie
Déformation des valvules cardiaques
saignement abondant
infarctus
définition
Nécrose d'organes ou de tissus locaux due à une hypoxie due à une obstruction des vaisseaux sanguins et à une stagnation du flux sanguin (généralement causée par une obstruction artérielle)
Causes et conditions de formation
raison
thrombose
① Artère coronaire → infarctus du myocarde ② Athérosclérose cérébrale → infarctus cérébral ③ Thrombose veineuse mésentérique → infarctus intestinal
embolie artérielle
Rate, rein, poumon, infarctus cérébral
spasme artériel
Sur la base d'une athérosclérose coronarienne ou d'un saignement de sclérose combinée, spasme fort et soutenu des artères coronaires → infarctus du myocarde
compression et occlusion des vaisseaux sanguins
① Compression tumorale ② Volvulus intestinal et invagination intestinale
Facteurs qui influencent
Caractéristiques de l'approvisionnement en sang des organes (qu'il y ait une circulation collatérale, les reins, le cerveau et la rate n'ont pas de circulation collatérale et sont sujets à l'infarctus)
Le degré de sensibilité des tissus locaux à l'ischémie : ① Les oligodendrocytes cérébraux et les cellules nerveuses sont les plus sensibles ② Les muscles squelettiques et le tissu conjonctif fibreux sont les plus résistants
Lésions et types
Caractéristiques morphologiques
Forme : cône → rate, rein, poumon segmentaire → intestin Forme de carte irrégulière → myocarde
Texture : nécrose coagulative → cœur, rate, rein Nécrose liquéfiée → cerveau
Couleur : faible teneur en sang → blanc cassé → infarctus anémique Contenant beaucoup de sang → rouge foncé → infarctus hémorragique
taper
Infarctus anémique : organes solides avec une circulation collatérale insuffisante (comme la rate, les reins, le cœur)
Zone de congestion et d'hémorragie → bronzage → organisée et disparue
Modifications de la nécrose coagulative, les anciens infarctus sont remplacés par du tissu cicatriciel
Infarctus hémorragique : fréquent dans les organes à double apport sanguin et à structure tissulaire lâche (poumons, intestins)
Infarctus hémorragique pulmonaire : l'infarctus est solide et rouge foncé
Infarctus hémorragique intestinal : L'infarctus est segmentaire, rouge foncé, cassant et se rompt facilement. Il existe un exsudat fibrineux purulent pouvant entraîner une perforation.
infarctus septique
Embolie causée par une embolie bactérienne. En plus de provoquer une nécrose tissulaire, il existe également des amas bactériens et des infiltrations de cellules inflammatoires.
embolie
définition
Les substances anormales (emboles) qui apparaissent dans le sang circulant et qui sont insolubles dans le sang voyagent avec le sang et bloquent la lumière des vaisseaux sanguins.
Chemin d'opération
Embolie dans le système veineux et la cavité cardiaque droite
Pénétration dans l'artère pulmonaire principale et ses branches → embolie pulmonaire
Système aortique et embolie ventriculaire gauche
Blocage des petites artères dans les organes → cerveau, rate, reins et membres
Embolie du système portail
Embolie du système porte telle que veine mésentérique → embolie porte intrahépatique
embolie croisée
embolie rétrograde
Types et effets sur le corps
Thromboembolie
embolie pulmonaire
Plus de 95 % des emboles proviennent des veines profondes des membres inférieurs au-dessus du genou : veine poplitée, veine fémorale, veine iliaque
Petites embolies → artérioles pulmonaires du lobe inférieur Grosse embolie → bifurcation de l'artère pulmonaire principale Embolis petits et nombreux → petites branches de l'artère pulmonaire → insuffisance cardiaque droite
embolie artérielle systémique
80 % des emboles proviennent du ventricule gauche
Les principaux sites d'embolie artérielle sont les membres inférieurs, le cerveau, les intestins, les reins et la rate.
embolie graisseuse
De grosses gouttelettes de graisse apparaissent dans la circulation sanguine et bloquent les petits vaisseaux sanguins
vaisseaux sanguins le plus souvent bloqués dans le cerveau
embolie gazeuse
Embolie gazeuse : Une grande quantité de gaz pénètre dans la circulation sanguine et bloque le système cardiovasculaire. Souvent dû à une lésion veineuse et à une rupture
Maladie de décompression : après que l'environnement à haute pression passe rapidement à une basse pression, le gaz initialement dissous dans le sang se dissocie rapidement et forme des bulles (embolie azotée)
embolie du liquide amniotique
Rupture de la membrane amniotique, rupture prématurée ou séparation placentaire précoce, forte contraction utérine, augmentation de la pression intra-utérine, le liquide amniotique peut pénétrer dans le sinus veineux de la paroi utérine, formant une embolie. Embolisation des branches des artères pulmonaires, des artérioles et des capillaires par la circulation sanguine
autre
Symptômes d'un trouble local de la circulation sanguine
Extravasation de composants intravasculaires
Œdème : eau dans les espaces interstitiels↑
Épanchement : eau dans la cavité corporelle↑
Saignement : des globules rouges s'échappent des vaisseaux sanguins
Contenu sanguin local anormal
↑artères→congestion
↑ Veines → stase sanguine
↓Ischémie
Corps étrangers dans le sang
Thrombose, embolie, infarctus