Augmentation de l'apport de sang artériel (actif)

Congestion physiologique : besoins physiologiques, augmentation du métabolisme

Congestion pathologique : congestion en état de cas

Cause éliminée → retour à la normale

Maladies fondamentales telles que l'hypertension artérielle : excitation émotionnelle → congestion vasculaire cérébrale → accident vasculaire cérébral plus grave

Retour du sang veineux obstrué (passif)

Compression veineuse → sténose de la lumière veineuse → trouble du retour sanguin

Thrombose veineuse (ou thrombus tumoral) → obstruction du retour veineux

Insuffisance cardiaque → Augmentation de la pression de la chambre cardiaque → Retour veineux obstrué

Cyanose

Œdème congestif : le transsudat est retenu dans les tissus (transsudat : ​​congestion capillaire → fuite d'eau, de sel et d'une petite quantité de protéines) Épanchement : le liquide de fuite s'accumule dans la cavité séreuse

Saignement congestif : fuite de globules rouges (Cellules d'hémosidérine : les macrophages phagocytent l'hémosidérine)

Congestion chronique → hypoxie tissulaire et carences nutritionnelles → atrophie des cellules parenchymateuses → hyperplasie du tissu interstitiel → collagénisation des fibres réticulaires → durcissement des organes (sclérose congestive)

Congestion pulmonaire

Congestion du foie

Dommages à la paroi des vaisseaux sanguins, dilatation

Thrombocytopénie ou dysfonctionnement

déficit en facteur de coagulation

Un saignement massif localisé dans les tissus est appelé œdème.

Muqueuse nasale → épistaxis

Cavitation tuberculeuse, bronchectasie → cavité buccale → hémoptysie

Ulcère peptique, varices œsophagiennes → cavité buccale → hématémèse

Côlon, saignement d'estomac → anus → sang dans les selles

Voies urinaires → sang dans les urines

Saignement de la peau et des muqueuses, petits à grands : pétéchies → purpura → ecchymoses Dégradation des globules rouges → hémoglobine (rouge-bleu) → bilirubine (bleu-vert) → hémosidérine (marron-jaune)

Fonction anticoagulante des cellules endothéliales

Le flux sanguin ralentit et crée des tourbillons dans le flux sanguin → le flux latéral de plaquettes, les facteurs de coagulation et la concentration de thrombine augmentent

Les veines sont plus susceptibles de former des thrombus : ① Flux sanguin lent dans les valvules veineuses ② Stagnation temporaire du flux sanguin ③ Viscosité accrue ④ Les parois minces sont facilement compressées

Il y a une augmentation des plaquettes et des facteurs de coagulation dans le sang, ou l'activité du système fibrinolytique est réduite et le sang est dans un état hypercoagulable.

Réaction d'adhésion : les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial

Réaction de libération : fibrinogène, facteurs de coagulation

Réaction d'adhésion : la thrombine convertit le fibrinogène en fibrine (plaquettes entrelacées)

Adhésion plaquettaire et collagène → granules de libération plaquettaire → adhésion plaquettaire (fibrinogène → fibrine) → thrombose Thrombose intraveineuse : le sang forme un vortex dans la valvule veineuse, les plaquettes se déposent → des trabécules plaquettaires se forment et des globules blancs adhèrent autour d'elles → il existe un réseau de fibrine entre les faisceaux, avec des globules rouges à l'intérieur → la cavité des vaisseaux sanguins est obstruée , et le sang coagule

Thrombus blanc : localisé dans les valvules cardiaques, les cavités cardiaques et les artères à flux sanguin rapide (endocardite rhumatismale aiguë)

Thrombose mixte : thrombose intraveineuse persistante

Thrombus rouge : la queue d'un thrombus persistant

Thrombus hyalins : dans les vaisseaux sanguins microcirculatoires, principalement les capillaires (microthrombus)

thrombose

embolie artérielle

spasme artériel

compression et occlusion des vaisseaux sanguins

Caractéristiques de l'approvisionnement en sang des organes (qu'il y ait une circulation collatérale, les reins, le cerveau et la rate n'ont pas de circulation collatérale et sont sujets à l'infarctus)

Le degré de sensibilité des tissus locaux à l'ischémie : ① Les oligodendrocytes cérébraux et les cellules nerveuses sont les plus sensibles ② Les muscles squelettiques et le tissu conjonctif fibreux sont les plus résistants

Forme : cône → rate, rein, poumon segmentaire → intestin Forme de carte irrégulière → myocarde

Texture : nécrose coagulative → cœur, rate, rein Nécrose liquéfiée → cerveau

Couleur : faible teneur en sang → blanc cassé → infarctus anémique Contenant beaucoup de sang → rouge foncé → infarctus hémorragique

Infarctus anémique : organes solides avec une circulation collatérale insuffisante (comme la rate, les reins, le cœur)

Infarctus hémorragique : fréquent dans les organes à double apport sanguin et à structure tissulaire lâche (poumons, intestins)

infarctus septique

Pénétration dans l'artère pulmonaire principale et ses branches → embolie pulmonaire

Blocage des petites artères dans les organes → cerveau, rate, reins et membres

Embolie du système porte telle que veine mésentérique → embolie porte intrahépatique

embolie pulmonaire

embolie artérielle systémique

De grosses gouttelettes de graisse apparaissent dans la circulation sanguine et bloquent les petits vaisseaux sanguins

Embolie gazeuse : Une grande quantité de gaz pénètre dans la circulation sanguine et bloque le système cardiovasculaire. Souvent dû à une lésion veineuse et à une rupture

Maladie de décompression : après que l'environnement à haute pression passe rapidement à une basse pression, le gaz initialement dissous dans le sang se dissocie rapidement et forme des bulles (embolie azotée)

Rupture de la membrane amniotique, rupture prématurée ou séparation placentaire précoce, forte contraction utérine, augmentation de la pression intra-utérine, le liquide amniotique peut pénétrer dans le sinus veineux de la paroi utérine, formant une embolie. Embolisation des branches des artères pulmonaires, des artérioles et des capillaires par la circulation sanguine